北大基础医学生物化学PPT课件 糖代谢.ppt

  1. 1、本文档共78页,可阅读全部内容。
  2. 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
北大基础医学生物化学PPT课件 糖代谢

本章要求 掌握糖酵解的过程、部位、关键酶和意义 掌握糖有氧氧化的过程、部位、关键酶和意义 掌握磷酸戊糖途径的意义 掌握糖原合成和分解的过程和关键酶 掌握糖异生的过程、部位、关键酶和意义 掌握血糖正常值、来源、去路和意义 复习题 葡萄糖是如何在缺氧状态下转变成乳酸的?有何意义? 非糖物质转变成葡萄糖需经过哪些关键反应?各由哪些关键酶催化? 一克分子葡萄糖所生成的乙酰CoA进入三羧酸循环可生成多少克分子ATP? 叙述血糖的正常含量、来源、去路、调节和意义 本章所述代谢中共涉及多少关键酶?它们是哪些? 磷酸戊糖途径有何重要意义 试述肝脏是如何合成和分解糖原?受什麽因素调节? (二)糖原合酶 有活性 无活性 四、糖原累计症 第六节 糖异生(Gluconeogenesis) 概念: 非糖物质转变成葡萄糖的过程。 CH3 C = O COOH COOH COOH CH2 C O 丙酮酸 羧化酶 磷酸烯醇式 丙酮酸羧激酶 CH2 C – OPO32- COOH 丙酮酸 草酰乙酸 磷酸烯醇式 丙酮酸 (1) 一、糖异生途径 ATP ADP+Pi CO2 GTP GDP+CO2 (2) CH2OPO32- | C=O HOCH HCOH HCOH CH2OPO32- + H2O 果糖二磷酸酶 CH2OH C=O HOCH HCOH HCOH CH2OPO32- + Pi2- 1,6-二磷酸果糖 6-磷酸果糖 (3) OH o OH OH OH CH2OP32- + H2O 葡萄糖6磷酸酶 OH o OH OH OH CH2OH 6-磷酸葡萄糖 葡萄糖 注意点: 关键酶:丙酮酸羧化酶,磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶, 果糖二磷酸酶,葡萄糖磷酸酶。 琥珀酰CoA 琥珀酸 ~ 琥珀酰CoA合成酶 琥珀酸 延胡索酸 琥珀酸脱氢酶 延胡索酸 苹果酸 延胡索酸酶 苹果酸 草酰乙酸 苹果酸脱氢酶 2、注意点: (1)进行部位:线粒体 (2)关键酶:柠檬酸合酶,异柠檬酸脱氢酶,?-酮戊二 酸脱氢酶复合体 (3)三羧酸循环: 4次脱氢(其中三次以NAD+为受氢体,一次以FAD为受氢体) 2次脱羧 每循环一周产生12个ATP (4)三羧酸循环的中间产物不会因参与循环而被消耗, 但可以参加其他代谢而被消耗。 ? 草酰乙酸 天冬氨酸 ? ?-酮戊二酸 谷氨酸 ? 草酰乙酸 丙酮酸 丙氨酸 CH3 C = O + CO2 COOH COOH COOH CH2 C O 生物素 丙酮酸羧化酶 丙酮酸 草酰乙酸 三羧酸循环是糖、脂、蛋白质三大物质最终氧化的共同途径。 三羧酸循环是糖、脂、某些氨基酸代谢联系和互变的枢纽。 三羧酸循环是体内产生CO2和能量的主要机制之一。 3. 生理意义 二、 有氧氧化生成的ATP 三、 有氧氧化的调节 4 糖有氧氧化的调节: 四、糖酵解和有氧氧化之间的互相调节。 巴斯德效应: 有氧氧化抑制糖酵解的现象。 反巴斯德效应: 有些正常组织细胞如视网膜,小肠粘膜,粒细胞及多种癌细胞,在充分供给葡萄糖时,不论有氧与否,都进行很强的酵解反应。而有氧氧化反而相应降低。 第四节 磷酸戊糖途径 一、 过程 反应部位: 胞液 1. 磷酸戊糖的生成 6-磷酸葡萄糖 6-磷酸葡萄糖酸内酯 6-磷酸葡萄糖酸 5-磷酸核酮糖 5-磷酸核糖 注意点: (1)限速酶:6磷酸葡萄糖脱氢酶。 (2)此途径的两种脱氢酶—6磷酸葡萄糖脱氢酶和 6磷酸葡萄糖酸脱氢酶都以NADP+(辅酶II) 为辅酶,生成大量NADPH + H+。 (3)此途径并非生物体葡萄糖氧化供能的重要途径。 2. 基团转移反应 通过基团转移反应,将核糖转变成6-磷酸果糖和3-磷酸甘油醛而进入糖酵解途径 5-磷酸木酮糖 5-磷酸核糖 7-磷酸景天糖 3-磷酸甘油醛 7-磷酸景天糖 3-磷酸甘油

文档评论(0)

almm118 + 关注
实名认证
内容提供者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档