小讲课脑出血业务学习PPT.pptVIP

脑出血;一、简要介绍;　高血压伴颅内小动脉硬化（最常见）； 　先天性动脉瘤； 　颅内动-静脉畸形； 　脑动脉炎及血液病。　　;1、发病机制： 　　　　　　　　　　　　　　　 　高血压→脑内A硬化→微血管瘤→破裂 　　　　　　　　　 　　　　　　 　　　　 出血 　高血压→血管痉挛― ― ― →坏死、破裂;2、病理变化： 　 30％~50%脑出血发生于基底节区 　 的壳核及内囊区。 出血→血肿→颅内容积↑→脑疝→ 脑干→死亡 新鲜的出血呈红色，红细胞降解后形成含铁血黄素而带棕色。血块溶解，吞噬细胞清除含铁血黄素和坏死的脑组织，胶质增生，小出血灶形成胶质瘢痕，大出血灶形成中风囊，囊腔内有含铁血黄素等血红蛋白降解产物及黄色透明黏液。;1、多见于50岁以上有高血压病史者； 2、体力活动或情绪激动时发病多无前驱症状； 3、起病较急，症状于数分钟至数小时达高峰； 4、血压明显升高、剧烈头痛、呕吐、失语、肢体瘫痪和意识障碍等局灶定位和全脑症状。;1、基底节区（内囊）出血（50%~60%） 　　　　 壳核出血量 30ml或丘脑数毫升出血 　　　 对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向偏盲(三偏症） ①轻型　双眼球不能向病灶对侧同向凝视 　　　　 失语 　　　　 系豆纹动脉尤其是外侧支破裂所致;2、脑干出血 （10%） 立即昏迷、双侧瞳孔缩小如针尖样/双瞳大小不等、呕吐咖啡色样胃内容物、中枢性高热、中枢性呼吸衰竭、四肢瘫痪。 多于48小时内死亡。 ;;3、小脑出血（10%）　 轻者眩晕、频繁呕吐、枕部剧烈疼痛和平 　衡障碍但无肢体瘫痪（常见临床特点） 　重者发病时或发病后12－24小时内出现颅 　内压迅速增高、昏迷、枕骨大孔疝形成而 　死亡（血肿压迫脑干所导致）;;4、脑室出血（SAH）（3%~5%） 　轻者头痛、呕吐、脑膜刺激征，多无意识障碍及局灶 症状。 　重者立即昏迷、频繁呕吐、瞳孔呈针尖样缩小之后散 大、高热、深大呼吸、四肢弛缓性瘫痪而迅速 死亡。;;5、脑叶出血（5%~10%） 　顶叶出血最常见 　头痛、呕吐、脑膜刺激征及血性脑脊液（出 　血破入珠网膜下腔）。 　偏瘫、偏身感觉障碍、失语、偏盲等局灶症 　状和体征（出血脑叶的局灶定位症状）。;;辅助检查;1、50岁以上高血压患者 2、体力活动或情绪激动时突然发病（白天） 3、迅速出现局灶定位症状和全脑症状 4、头颅CT或MRI呈现高密度影像;七、治疗要点;1.保持呼吸道通畅:昏迷患者应将头偏向一侧,以利于口腔分泌物及呕吐物引流,并可防止舌根后坠阻塞呼吸道,及时清除口腔内的分泌物和呕吐物,必要时行气管切开。 2.吸氧:有意识障碍、有缺氧者(PO2 60 mmHg或PCO2 50 mmHg)应给予吸氧。 3.鼻饲:昏迷或有吞咽困难者在发病第2~3天即应鼻饲。 4.对症治疗:过度烦躁不安的患者可适量用镇静药;便秘者可选用缓泻剂。 5.预防感染:加强口腔护理,及时吸痰,保持呼吸道通畅;留置导尿时应做膀胱冲洗;昏迷患者可酌情用抗生素预防感染 ;;欧洲指南（2006）;中国指南（中华医学会神经病学分会,卫生部疾病预防控制局·中国脑血管病防治指南2007）;共同点;1.抬高床头:床头抬高30度可增加颈静脉回流而降低颅内压。患者的头部应保持在中线位置。对于低血容量患者,抬高床头可使血压及脑灌注压下降。因此,行此措施前应排除低血容量。 2.止痛和镇静:躁动患者如需行气管插管或其它侵入性操作时,应予静脉镇静以减轻疼痛并避免颅内压升高。静脉镇静可选用异丙酚、咪达唑仑等,止痛通常给予吗啡、芬太尼等。 3.降颅压药物治疗:各指南均建议以高渗脱水药为主。我国指南推荐:首选20%甘露醇(125~250 ml快速静滴,每6~8小时1次,连用5~7天),亦可酌情选用甘油果糖、呋塞米、白蛋白、高渗盐水等。不建议使用类固醇。应用脱水药时应注意监测尿量、电解质及心肾功能。注意：甘露醇的致肾衰作用 4.过度通气:AHA和EU-SI均指出可将其作为降低颅内压的方法之一,推荐CO2分压目标值为30~35 mmHg。尽管此方法有效,但是因其具有侵入性,作用持续时间短暂且同时造成脑血流量下降等特点限制了其应用。 5.巴比妥酸盐诱导昏迷:AHA和EUSI认为大剂量巴比妥类药物治疗顽固性高颅压是有效的,但潜在脑损伤的风险,可用于脱水和过度通气治疗无效的患者,治疗期间应监测脑电活动,在基础电活动上出现爆发性抑制提示已达最大剂量 ;止血治疗;血糖水平的管理;抗癫痫治疗　;康复治疗　各指南均推荐对临床病情稳定的ICH患者早期开始活动和进行肢体功能、言语障碍及心理的康复治疗。;手术治疗：（迄今为止,尚没有足够证据证明早期手术治疗