低钠血症的护理措施.ppt

（一）低容量性低钠血症 定义：低容量性低钠血症特点就是失Na+多于失水，血清Na+浓度135mmol/L,血浆渗透压280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。也可称为低渗性脱水。 原因和机制？ 常见的原因是肾内或肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处理措施不当所致，如只给水而未给电解质平衡液。 主要分为经肾丢失和肾外丢失。 1、经肾丢失 1）长期连续使用高效利尿药，如速尿、利尿酸、噻嗪类等，抑制髓袢升支对Na+的重吸收。 2）肾上腺皮质功能不全：由于醛固酮分泌不足，肾小管对钠的重吸收减少。 3）肾实质性疾病：Na+随尿液排出增加。 4）肾小管酸中毒（RTA）：RTA是一种以肾小管排酸障碍为主的疾病。主要发病环节是集合管分泌H+功能降低，H+-Na+交换减少，导致Na+随尿排出增加，或由于醛固酮分泌不足，也可导致Na+排出增多。 2、肾外丢失 1）经消化道失液：如呕吐、腹泻等导致大量含有Na+的消化液丧失。 2）液体在第三间隙积聚：如胸膜炎形成大量 胸水，腹膜炎、胰腺炎形成大量腹水等。 3）经皮肤丢失：大量出汗、大面积烧伤 可导致液体和Na+的大量丢失 低容量性低钠血症对机体的影响 细胞外液减少，易发生休克：外周循环衰竭症状出现较早，患者有直立性眩晕、血压下降、四肢厥冷、脉搏细速等症状。 血浆渗透压降低，无口渴感：难以自觉口服补液。可出现多尿、低比重尿，晚期出现少尿。 有明显的失水体征：皮肤弹性减退。眼窝和婴幼儿囟门凹陷。 经肾失钠的患者，尿钠含量增多。肾外因素失钠的患者，因低血容量所致肾血流量减少而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使肾小管对钠的重吸收增加，导致尿钠含量减少。 低容量性低钠血症的临床表现 根据缺钠程度，可分为： 轻度缺钠：血清钠为130mmol/L左右，感疲乏、头晕、软弱无力、口渴不明显，尿中Na+含量减少。 中度缺钠：血清钠为120mmol/L左右，除上述临床表现外，还伴恶心、呕吐、脉搏细数、视物模糊、尿量减少，尿中几乎不含钠和氯。 重度缺钠：血清钠低于110mmol/L常伴休克，惊厥或昏迷，可出现阳性病理体征。 低容量性低钠血症的治疗原则 防治原发病，去除病因。 对症补液：原则上给予等渗液以恢复细胞外液容量。需补钠量=[正常血钠值（mmol/L）-测得血钠值（mmol/L）] ×体重（Kg）×0.6（女性为0.5） 如出现休克，要按休克的处理方式积极抢救。 （二）高容量性低钠血症 定义：高容量性低钠血症特点就是血钠下降，血清Na+浓度135mmol/L,血浆渗透压280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多。也可称为水中毒。 原因和机制？ 主要原因是由于过多的低渗性体液在体内潴留造成细胞内外液量都增多，引起重要器官功能严重障碍。 主要由水的摄入过多和水排出减少两种因素。 （1）水的摄入过多：如用无机盐灌肠，肠道吸收水分过多、精神性饮水过量和持续性大量饮水等。静脉输入含盐少或不含盐的液体过多过快，超过肾脏的排水能力。 （2）水排出减少：多见于急性肾功能衰竭，ADH分泌过多。 肾功能良好的情况下，一般不易发生水中毒。故水中毒最常发生于急性肾功能不全的病人而又输液不当时。 高容量性低钠血症对机体的影响 细胞外液量增加，血液稀释。 细胞内水肿。 中枢神经系统症状：如头痛、恶心、呕吐、记忆力减退、淡漠、神智混乱、失语、嗜睡、视神经乳头水肿等。一般当血钠浓度120mmol/L时，可出现较明显症状。 早期尿比重增加，尿比重下降。 高容量性低钠血症的临床表现 急性：起病急；因脑细胞肿胀和脑组织水肿可造成颅内压增高，引起神经、精神症状，如：头痛、躁动、谵妄、惊厥甚至昏迷，严重者可发生脑疝。 慢性：在原发病的基础上逐渐呈现体重增加、软弱无力、呕吐、嗜睡、泪液和涎液增多等现象。一般无凹陷性水肿。 高容量性低钠血症的处理原则 防治原发病。 轻者只需限制水的摄入。 严重者除严禁水摄入外，静脉输注高渗盐水，以缓解细胞肿胀和低渗状态。成年病人氯化钠的日补充量不应超过20g；酌情使用渗透性利尿剂，如20%甘露醇200ml快速静脉滴注。 （三）等容量性低钠血症 定义：等容量性低钠血症特点就是血钠下降，血清Na+浓度135mmol/L,血浆渗透压280mmol/L，一般不伴有血容量的明显改变，或仅有轻度升高。等容性低钠血症尽管存在低钠血症，但有些患者体钠总量是正常或接近正常。细胞外液容量可能轻度升高。 原因和机制？ 等容性低钠血症主要见于ADH分泌异常综合症。 恶性肿瘤：多见于支气管、胰腺、十二指肠、输尿管、前列腺等癌症。 中枢神经系统疾病：创伤、感染等。 肺部疾病：结核病、肺炎、真菌感染、肺脓肿、正压人工呼吸等。 上述原因