心肺复苏新理念2018 - 副本研究报告.pptVIP

心肺复苏新理念2012; ;明晰疾病发生发展机制有利于疾病的干预，这也是一直吸引临床医生和科研人员孜孜不倦、努力探究的原因。但疾病的发生机制多较为复杂，不过也并非“雁过留声不留痕”，大量的临床实践和科学研究总能窥其一角。 心律失常在临床上很常见，某些心律失常甚至可危及生命，因此探究心律失常发病机制对于预防和治疗具有重要意义。 ; 自主神经系统对心律失常的产生、维持和干预有重要的作用，为当前心电生理领域研究的热点问题之一。大量研究表明，自主神经与致命性心律失常或心源性猝死（SCD）有密切联系。;机制一/自主神经系统平衡失调与室性心律失常;当心肌缺血时，可使自主神经功能异常，从而导致心律失常的发生。研究证明，心肌缺血时，交感神经张力高，从而导致心电不稳定性增加和室颤（VF）阈值显著降低。 交感神经张力的升高增加心律失常易感性的机制比较复杂。心脏代谢活动增强、冠状血管尤其是内皮受损血管的收缩以及前后负荷的改变等破坏了心脏氧供需比例的间接因素，对心脏电生理的直接作用都是其中的重要因素。 ;儿茶酚胺浓度的升高可触发环核苷酸及蛋白激酶调控的瀑布效应，进而改变短暂钙内流的空间异质性，导致心肌复极的离散度增大。这一负性效应可增加室颤的易感性。 急性心肌梗死时心肌组织中去甲肾上腺素大量聚集，可导致恶性心律失常的发生及加速心肌细胞坏死。目前认为去甲肾上腺素增加心肌细胞钙内流为其促发缺血再灌注性VF（室颤）及加速缺血心肌坏死的机制之一。;心衰时交感神经兴奋性增强可使心肌钙内流增加，促发延迟后除极，还可通过延长动作电位时程（APD）促发早期后除极（EAD）；交感神经刺激所引起的传导与不应期的不均一改变，容易引起折返性室性心律失常。另外心衰时心肌内RAS系统（肾素-血管紧张素-醛固酮系统）全面激活，其中肾素、血管紧张素II可能通过细胞信号转导机制或通过提高肾上腺素能活性而导致心律失常。 ;机制二/交感神经重构与室性心律失常;交感神经功能障碍 心肌梗死或纤维化产生的心肌损伤，通过阻断穿过损伤区域的神经轴 突使正常心肌发生去神经支配。 无结构性心脏病的心衰、冠心病和室速患者中观察到类似的交感神经功能障碍现象。这些病例可能是由于交感神经异质性产生电的异质性，并且诱发室性心律失常的发生。然而心律失常发生机制可能会更复杂，因为其对交感拮抗剂（β受体阻滞剂）的反应并不一致。 ;神经芽生 心脏交感神经过度芽生是围梗死期VF和SCD的重要机制。心肌梗死后神经芽生，当输注外源性神经生长因子（NGF）后，加强、加速了神经再生的幅度，也导致SCD的高发生率。 外源性NGF通过作用于星状神经节促进心脏交感神经生长心脏神经分布密度显著增加，同时有局部缺失。其密度增加的区域主要位于梗死中心和无毛细血管分布的纤维化区域，而芽生主要在交感神经轴突，其芽生密度与心律失常直接相关。 ;去神经支配区域显示交感高敏感性，部分可能与神经芽生有关。其他心肌损伤后伴发的交感神经和电现象还包括：神经生长因子的上调，交感神经支配的分布异质性，以及去神经支配、神经分布密度增加和正常神经密度区域间电的异质性。;交感神经分布密度增加如何促发心律失常的机制尚不明确，但交感神经末稍密度增加确实可以在交感兴奋过程中促进交感神经递质的释放。自主神经重构与心肌细胞的异质性电重构相关，从而导致神经分布密度增加区域的动作电位延长。并且，交感神经递质的急性释放可能使兴奋性和不应性的异质性更加明显，这可能与心律失常容易发生有关。;机制三/交感神经与QT间期改变;心肺复苏指南绪言;心脏骤停 现分为三期： 心电期：此期多有室颤，早期除颤高度有效 循环期：持续4~10min，需高质量心肺复苏（CPR） 增加血液循环，改善心脑氧合和预后 代谢期：10min后开始，疗效差， 长时间缺血引起代谢异常;心脏骤停 现分为三期： 心电期：此期多有室颤，早期除颤高度有效 循环期：持续4~10min，需高质量心肺复苏（CPR） 增加血液循环，改善心脑氧合和预后 代谢期：10min后开始，疗效差， 长时间缺血引起代谢异常;心肺复苏 ABC→CAB;心肺复苏(CPR): A-B-C 更改为 C-A-B 2005年 A：开放气道 B：人工呼吸（2次） C：胸外按压 2010年 C：首先胸外按压 A：开放气道 B：人工呼吸（2次） ;心肺复苏(CPR): A-B-C 更改为 C-A-B 2005年 A：开放气道 B：人工呼吸（2次） C：胸外按压 2010年 C：首先胸外按压 A：开放气道 B：人工呼吸（2次） ;心肺复苏(CPR): A-B-C 更改为 C-A-B 2005年 A：开放气道 B：人工呼吸（2次） C