《最基本医学教程》5-酸碱平衡与紊乱(远程).pptVIP

酸碱平衡与紊乱 (Acid-Base Balance Disturbance, ABB ABD); 反映酸碱平衡的常用指标及其意义 (Laboratory Parameters of ABB);常用指标意义-1 (Laboratory Parameters of ABD-1);[HCO3-]( AB、SB、BB和BE)：代谢性指标。 常用AB、SB，AB受呼吸因素影响。 ?AB=SB：正常情况。 ?AB≠SB：取决PaCO2原发或代偿变化。 ° PaCO2↑： AB＞SB； ° PaCO2↓： AB＜SB AG(阴离子间隙)：指血浆中未测知的阴离子与未测 知的阳离子的差值。代谢性指标。 AG = UA – UC = Na+ - ( HCO3- + Cl- ) = 140 - (24 +104)= 12 mmol/L(±2) ?区分不同类型的代谢性酸中毒 °AG ↑型代酸(＞16 mmol/L) ； °AG正常型代酸。 ?诊断某些混合型酸碱平衡紊乱。;;机体对酸碱平衡的调节机制 (Machanisms of Ragulating A-B Balance);;;代谢性酸中毒（Metabolic Acidosis,MA） ;特点：AG升高，血氯正常。 原因： ?固定酸产生过多(如乳酸、酮酸等)； ?肾排酸减少(肾功能衰竭、远曲肾小管酸中毒)； ?摄入成酸药过多。 机制： 固定酸 (含Cl-除外) ↑ ，其H+被 HCO3-缓冲后,酸根属UA,故AG↑, 血Cl-正常,称AG增高型代谢性 酸中毒,也称正常血氯性代谢性 酸中毒。;特点：AG正常，血氯升高。 原因： ? 消化道失[HCO3-]。 ? 近曲肾小管性酸中毒。 ? 碳酸酐酶抑制剂使用不当。 ? 含氯的成酸性药物摄入过多。 机制：因失[HCO3-]/含Cl-酸性盐过多等，发生 血[HCO3-] ↓，Cl-代偿性↑, 故AG正常 而血Cl-↑。称AG正常型代谢性酸中毒, 也称高血氯性代谢性酸中毒。;;代谢性酸中毒代偿方式(Compansation of MA);指标变化： pH PaCO2 SB AB BB BE ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ (负值↑) *各项指标均降低。 HCO3-原发性降低；PaCO2继发 性下降(通过呼吸代偿)，代偿后AB＜SB 。 * K+↑、Cl-↑(AG正常)/N (AG↑) 。;举例：某糖尿病患者血气检查结果：动脉血PH7.30、 HCO3- 16mmol/L、PaCO2 4.5kPa(34 mmHg)、血清Na+140mmol/、 C1-104mmol/L,其酸碱失衡属何类型？依据是什么？ 该病例酸碱失衡属AG增高型(血氯正常???)代谢性酸中毒。依据如下： ①该病例有糖尿病病史； ②有原发性HCO3- 减少(16mmol/L)； ③pH过低(PH7.30),似属代谢性酸中毒； ④PaCO2 略降(4.5kPa/34mmHg),但在肺代偿限度范围内,故为单纯性 代谢性酸中毒； (代偿限度：HCO3-降1mmol/L≌ PaCO2降1.2mmHg，最大极限为 10mmHg/1.33kPa) ； ⑤AG=Na+(HCO3-+C1-)=140-(16+104)=20mmol/L, 超出正常范围； (12±4mmol/L), 故该病例应属AG增高型(血氯正常性)代谢性酸中毒。;心血管系统：室性心律失常,心肌收缩力降低。 ? ?心律失常机制:高血钾致传导阻滞、心肌兴奋性消失和室颤。 ?心肌收缩力降低(PH＜7.20 )机制： °H+与Ca2+竞争结合肌钙蛋白； ° H+抑制钙内流； ° H+抑制肌浆网释放钙； ° H+阻断肾上腺素正性肌力作用。 ?血管对儿茶酚胺反应性降低：回心血量和血压↓。 中枢神经系统：抑制效应。 ?机制： °?—氨基丁酸生成增多； °ATP生成减少。 电解质代谢：高钾血症