中枢神经系统感染教学演示.pptVIP

（三）抵抗力 本病毒在外界环境中抵抗力不强 乙脑病毒对酸、乙醚、苯酚、氯仿等脂溶剂敏感 不耐热，56℃ 30min、100℃ 2min或37℃ 48h均可灭活病毒 但对低温和干燥的抵抗力很强，用冰冻干燥法在4℃冰箱中可保存数年 （四）生化特性 乙脑病毒抗原性较稳定 人与动物感染病毒后，可产生补体结合抗体、中和抗体、血凝抑制抗体 流行病学 传染源 人畜共患病 病毒血症持续时间短、病毒数量少——人不是主要的传染源 病毒血症持续时间长、病毒数量多——猪是主要的传染源（储存和繁殖宿主） 自然界构成猪→蚊→猪的传播环节 在流行期间，猪的感染率100%，马90%以上 猪因为要屠宰，种群不断更新（单年生长动物），感染高峰期比人群流 行高峰期早1-2个月——观察猪的自然感染率预测乙脑流行 其他家畜（牛、马、羊、狗等）、家禽（鸡、鸭、鹅等）、鸟类亦是传染源 传播途径 蚊虫叮咬而传播——“蚊—动物（猪）—蚊循环” 蚊虫吸血后，JBV先在其肠道内增殖，然后移行至唾液腺（10-12天） 经叮咬将病毒传给人和动物 再由动物感染更多蚊虫，形成蚊—动物（猪）—蚊循环 库蚊、伊蚊、按蚊中的某些种——三带喙库蚊是主要传播媒介 蚊是JBV的长期储存宿主，随蚊越冬或经卵传代 此外鸟类也可作为越冬储存宿主 人群易感性 普遍易感，隐性感染率高，显性与隐性感染之比为1:200 通常流行区以10岁以下的儿童发病较多 病后免疫力较持久 流行病学特征 地区性——东南亚地区为主 我国除新疆、西藏、青海、东北北部外，均有流行 发病农村高于城市，山区高于沿海 季节性——全年发病 温带/亚热带有严格的季节性，80～90%的病例集中在7、8、9月 人群特征——80%患者为10岁以下儿童，以2-6岁组发病率最高 高度散发性——集中发病少，同一家庭同时有两个患者罕见 陈园生等《中国2000-2004年流行性乙型脑炎流行病学特征分析》 Diane E. Griffin《Emergence and re-emergence of viral diseases of the central nervous system》 发病机制 蚊虫叮咬，病毒进入人体单核巨噬细胞系统内繁殖，入血形成病毒血症 机体免疫力强、病毒数量少毒力弱 不侵入中枢神经系统 隐性感染或轻型病例 终生免疫力 机体免疫力弱、病毒数量多毒力强 侵入中枢神经系统，在神经细胞内繁殖 脑实质病变 大脑皮质、间脑和中脑病变最为严重 神经细胞病变：变性、肿胀、坏死。坏死软化灶 细胞浸润和胶质细胞增生： “血管套” 胶质小结 血管病变 脑水肿 栓塞 局部淤血、出血 病理解剖 大脑、中脑、丘脑病变最重 脊髓病变最轻 脑实质及脑膜血管充血扩张，有大量浆液性渗出，形成脑水肿 血管内皮细胞肿胀、坏死、脱落，产生附壁血栓 血管病变 脑内血管扩张、充血、小血管内皮细胞肿胀、坏死、脱落。血管周围环状出血，重者有小动脉血栓形成及纤维蛋白沉着。血管周围有淋巴细胞和单核细胞浸润，可形成“血管套” 神经细胞 变性、肿胀与坏死 神经细胞变性，胞核溶解，细胞浆虎斑消失，重者呈大小不等点、片状神经细胞溶解坏死形成软化灶。坏死细胞周围常有小胶质细胞围绕并有中性粒细胞浸润形成噬神经细胞现象（neuronophagia）。脑实质肿胀。软化灶形成后可发生钙化或形成空洞 胶质细胞 增生 主要是小胶质细胞增生，呈弥漫性或灶性分存在血管旁或坏死崩解的神经细胞附近 临床表现 潜伏期4～21天，一般为10～14天 在潜伏期内病毒侵入血液内繁殖，大多数人感染后不出现症状，为隐性感染， 但机体可获得免疫 典型经过分四期：初期、极期、恢复期、后遗症期 较典型病例的病程大多为两周左右 初期 病程第1～3天——病毒血症期——上呼吸道感染样症状 起病急，体温骤升、持续不退 伴头痛、食欲减退、恶心、呕吐 神情倦怠和轻度嗜睡 小儿可有呼吸道症状或腹泻、幼儿在高热时常伴有惊厥与抽搐 极期 病程第4～10天——初期症状加重，脑实质受损表现突出 高热 持续7-10日（至极期结束） 热度越高、热程越长，病情越重 意识障碍 病程3-8日出现，持续1周 嗜睡、谵妄、昏迷——嗜睡常为乙脑早期特异性的表现 昏迷越早、越深、越长，病情越重 惊厥或抽搐 病程2-5天出现 先有面部、眼肌、口唇的小抽搐，随后肢体抽搐、强制性痉挛——反复发生 均有意识障碍，可引起紫绀或呼吸暂停 高热、脑实质炎症、脑水肿等所致，是病情严重的表现 呼吸衰竭——乙脑最为严重的症状，也是