医学第八节 糖尿病演稿教学文稿.pptVIP

临床分期： Ⅰ期 糖尿病肾病初期（肾小球高滤过期） 肾脏体积增大，肾小球率过滤升高，肾小球入球小动脉扩张，肾小球内压增高。 Ⅱ期 无临床表现的肾损害期 肾小球毛细血管基底膜增厚，尿蛋白排泄率多在正常范围或呈间歇性增高。 Ⅲ期：早期肾病期 出现微量白蛋白，尿白蛋白排泄率持续在20-200ug/min(正常人＜10ug/min).尿常规化验蛋白阴性。 病理检查肾小球系膜基质增宽及肾小球基底膜增厚更明显，小动脉壁出现玻璃样变。 ----此期肾脏病变已不可逆。 Ⅳ期：临床肾病期 尿蛋白逐渐增加，尿常规化验蛋白阳性，标志已进入该期；24小时尿蛋白总量＞0.5g/24h,肾小球率过滤下降，可伴有浮肿和高血压、肾功能逐渐减退。严重者表现为肾病综合征体征。 病理：肾小球病变更重，部分肾小球已硬化，且伴随出现灶状肾小管萎缩及肾间质纤维化。 ----此期病情进展较快，约3-4年出现大量尿蛋白。 Ⅴ期：肾衰竭期 从出现大量蛋白尿开始，病人肾功能加速恶化直至肾衰。病人出现肾性贫血。 病理：多数肾小球硬化、荒废，多灶性肾小管萎缩及肾间质广泛性纤维化。 糖尿病肾病的表现及分期 分期 肾小球滤过率 病理变化 微量白蛋白尿或尿蛋白 肾小球高滤过期 （ Ⅰ期 ） 增高 肾小球肥大 正常 无临床表现的肾损害期（Ⅱ期） 较高或正常 系膜基质轻度增宽，肾小球基底膜轻度增厚 ＜20μg/min 早期糖尿病肾病期 （Ⅲ期） 大致正常 系膜基质增宽及肾小球基底膜增厚更明显 20～200μg/min 临床糖尿病肾病期 （Ⅳ期） 减低 肾小球硬化，肾小管萎缩及肾间质纤维化 蛋白尿 ＞0. 5g/d 肾衰竭期 （Ⅴ期） 严重减低 肾小球硬化、荒废，肾小管萎缩及肾间质广泛纤维化 大量蛋白尿 糖尿病肾病诊断： 早期糖尿病肾病 糖尿病病史数年（常在6～10年以上） 出现持续性微量白蛋白尿（UAE达20～200μg/min或30～300mg/d或尿白蛋白/肌酐30～300mg/g） 临床糖尿病肾病 如果病史更长，尿蛋白阳性 甚至出现大量蛋白尿及肾病综合征 注意：必须除外其它肾脏疾病，必要时需做肾穿刺病理检查 糖尿病肾病的预防措施： （1）积极控制高血糖、高血压和血脂紊乱，使其达控制标准 （2）应用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，从出现微量白蛋白尿起，无论有无高血压均应服用 尽量选用长效、双通道药物 从小量开始，时逐渐加量，服药时间要久 要密切观察副作用 双侧肾动脉狭窄、妊娠及血清肌酐＞265μmol/L（3mg/dl）患者不宜用此类药物 糖尿病肾病的治疗： （1）对肾功能不全的治疗 延缓肾损害进展： 限制蛋白质入量。每日进食蛋白质0.6g/kg，同时服用α酮酸-氨基酸制剂 排出体内代谢毒物：采用胃肠透析治疗，服用含中药大黄的药物 维持机体内环境平衡：应注意纠正水、电解质及酸硷平衡紊乱 应使用促红细胞生成素及铁剂治疗肾性贫血 使用活性维生素D3治疗甲状旁腺功能亢进及相关肾性骨病 （2）对终末肾衰竭的治疗 血液透析、腹膜透析及肾移植 注意：对糖尿病肾病终末肾衰竭病人开始透析要早 糖尿病肾病开始透析的指征是： 血清肌酐＞530μmol/L(6mg/dl) 肌酐清除率＜15～20ml/min 肾功能不全时糖尿病的治疗： 胰岛素治疗：肾功能不全病人需调整胰岛素用量 口服降糖药：必须调节剂量或停用 磺脲类药：应禁用。格列喹酮例外，但终末肾衰竭病人需适当减量 格列奈类药：在轻、中度肾功能不全时仍可应用 双胍类药：应禁用 格列酮类药：在轻、中度肾功能不全时仍可应用 α-糖苷酶抑制剂： 肾功能不全时仍可服用 2.糖尿病性视网膜病变：病史超过10年患者，大部分合并不同程度的视网膜病变。按眼底改变可分为六期：Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期、Ⅴ期、Ⅵ期 3.其他： 心脏微血管病变和心肌代谢紊乱可引起心肌广泛性坏死等损害，称为糖尿病心肌病，可诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克、猝死。 三、神经病变 糖尿病性神经病变其病变部位以周围神经为最常见，通常为对称性，下肢较上肢严重，病情发展缓慢。 表现:肢端感觉异常，分布如袜子或手套状，伴麻木、针刺、灼热或踏棉垫感，有时伴痛觉过敏温度觉减退、触觉减退等。 糖尿病神经病变的自然发展病程： 缓慢进展型 神经病变与病程正相关，但与症状严重程度不相关，随着高血糖控制，代谢紊乱的纠正，神经病变可自行部分或完全缓解与恢复，多见于2型糖尿病 急剧进展型 多见于1型糖尿病，常在诊断后2~3年内神经功能迅速恶化，常与高血糖、严重的代谢紊乱有