神经系统疾病药物预防与治疗(第一节).ppt

LOGO 神经系统疾病的药物治疗 中南大学湘雅三医院 药剂科 周于禄 最常见的神经系统疾病 缺血性脑血管病如：脑血栓 出血性脑血管病如：脑出血 帕金森病 癫痫 老年性痴呆等 第一节 缺血性脑血管病 主要包括： 短暂脑缺血发作（transient ischemic attacks） 脑血栓形成（cerebral thrombosis） 脑栓塞（cerebral embolism）。 一、短暂脑缺血发作 （一）病因和发病机制 血流动力学改变 动脉硬化和动脉炎等各种原因致颈内动脉系统或椎-基底动脉系统的动脉严重狭窄，在此基础上血压的急剧波动导致原来靠侧枝循环维持的脑区发生一过性缺血 颈内动脉系统 椎-基底动脉系统 一、短暂脑缺血发作 （一）病因和发病机制 2.微栓子学说(Fisher, 1954) 微栓子主要来源颈内A狭窄处附壁血栓动脉粥样硬化斑块脱落，阻塞小动脉常导致其供血区脑组织缺血，小栓子溶解血管再通→临床症状缓解 3. 其他 血液成分改变: 真性红细胞增多症 \血小板增多症\白血病\高凝状态 血流动力学改变: 低血压\心律失常 脑外盗血综合征 颈椎病→椎动脉受压 一、短暂脑缺血发作 （二）临床表现 50~70岁多发, 男性较多 发病突然, 迅速出现局限性神经功能缺损 症状体征 历时短暂，不超过24h，恢复完全不遗留后遗症 反复发作, 每次发作症状相似 常合并高血压\糖尿病\心脏病\高脂血症等 一、短暂脑缺血发作 （二）临床表现 颈内动脉系统TIA 对侧单肢无力轻偏瘫, 可伴对侧面部轻瘫 眼动脉交叉瘫(病变侧单眼一过性黑矇\对侧偏瘫感觉障碍) Horner征交叉瘫(病变侧Horner征\对侧偏瘫 主侧半球受累出现失语症(Broca失语\Wernicke 失语\传导性失语) 二、脑血栓形成 （一）病因和发病机制、临床表现 2.血液成分改变 ：血液黏度增高，红细胞表面负电荷降低，血流速度减慢。 3.血流动力学异常 血压改变《 9.3kPa或》高于24kPa。 二、脑血栓形成 （二）临床表现 起病突然，但症状体征进展较缓慢，常需数小时，甚至1～2天达高峰。 不少患者在睡眠中发病，清晨醒来时发现偏瘫或单瘫，以及失语等。 部分患者发病前有短暂性脑缺血发作病史。多数患者意识清醒，如果起病时即意识不清，要考虑椎-基底动脉系统脑梗死可能。 大脑半球较大区域梗死，缺血、水肿影响间脑和脑干功能，可于起病后不久出现意识障碍。 三、脑栓塞 （一）病因和发病机制 脑栓塞是指来自身体各部的栓子，通过颈动脉或椎动脉，阻塞脑血管，使其供血区缺血、坏死，产生脑功能障碍，又称栓塞性脑梗死。 各种不能溶解于血液中的固体、液体或气体，如血凝块、脂肪滴、空气泡等均称为栓子。栓塞以大脑中动脉及其分支最多见。 （二）脑栓塞临床表现 青壮年多见 活动中急骤发病 局灶性神经功能缺失的体征在数秒至数分钟内达到高峰，是发病最急骤的卒中 常见大脑中动脉受累 大面积时易合并出血 常有局限性癫痫发作 如病人有心瓣膜病、心内膜炎、心脏肥大、心律失常或多灶性脑梗死等体征，提示心源性栓子 四、治疗 超早期（指发病1～6小时以内）、急性期（发病48小时内）、恢复期3个阶段 一般治疗原则 1.严格卧床，保持安静，避免情绪激动，头高位但不超过30°。 2.严密监察生命体征，注意瞳孔大小和意识状态等变化。 3.保持呼吸通畅，必要时吸痰，兼并低氧血症患者应给予吸氧。 4.积极控制高热和抽搐。 5.适当调控血压、血糖。 6.防治继发感染（呼吸道、泌尿道），加强护理。 7.维持营养，注意水电解质平衡。 8.心脏监测与心脏病变处置。 四、治疗 药物治疗原则 早期溶栓治疗，恢复血氧供应； 要改善脑循环，降低脑代谢，减轻脑水肿； 纠正高血糖； 降低血黏度； 维持水电解质平衡； 要预防脑栓塞再发，阻止脑梗死发展，减轻神经功能缺失； 预防并发症的发生； （一）治疗药物分类（表12-1） 药物分类 代表药 作用机制 溶栓药 组织型纤溶酶原激活剂（tissue-type plasminogen activator，tPA） 通过其赖氨酸残基与纤维蛋白结合，激活与纤维蛋白结合的纤溶酶原，使其转变为纤溶酶，使纤维蛋白血块溶解 尿激酶（urokinase） 可直接使纤维蛋白溶酶原转变为纤维蛋白溶酶 抗凝药 肝素钠 (heparin sodium) 含有大量负电荷，能与抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）分子上带正电的赖氨酸结合，激活ATⅢ，ATⅢ使凝血因子失活，发挥抗凝血作用。可延长凝血时间、凝血酶原时间和凝血酶时间 降纤药 巴曲酶（batroxobin） 分解纤维蛋白原，促使血中组织型纤