第九章节 休克患者相关护理.ppt

第八章 休克患者的护理;学习目标;定义★;各种原因（感染、创伤、烧伤等）引起的有效循环血量明显下降，组织器官的灌注不足，导致细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的临床综合征 病因：多种 血流动力学特征：有效循环血量明显下降，组织器官低灌注 本质：组织缺氧 最终结果：MODS或 MOF ; ㈡有效循环血量 是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，约占全身血容量的80%—90%。 ㈢影响有效循环血量的因素 1.充足的血容量 2.有效的心排出量 3.良好的周围血管张力 任何因素改变过度均可引起有效循环血量锐减，进而导致休克。;引起休克的原因虽然很多，但都有一个共同点，即有效循环血量的急剧减少。 第一节 概述 ;一、休克的分类;（二）血流动力学分类;（三）按休克的病理生理学分类;低血容量性休克;心源性休克;梗阻性休克;分布性休克;休克患者的类型分布;病理生理;病理生理机制 ;㈠微循环的改变 1、微循环收缩期 2、微循环扩张期 3、微循环衰竭期;微循环的组成;1.微循环收缩期（休克早期、休克代偿期）： 机制：1. 交感-肾上腺髓质系统兴奋； 2. 肾素-血管紧张素－醛固酮系统兴奋； 3. 毛细血管回吸收 特点：少进少出（交感肾上腺兴奋使得毛细血管前阻力血管收缩）。 结果：代偿反应有三方面： ①减少皮肤、骨骼肌和内脏血流，循环血量重新分布，保证重要脏器灌注； ②提高心率和增强心肌收缩力，维持心排血量； ③静脉血管收缩、毛细血管回吸收增加以恢复有效血容量。 ;微循环的变化;灌少于流，微循环缺血缺氧；;1.休克早期（代偿期）临床表现为：;2.微循环扩张期（休克中期、淤血缺氧期）： 机制：微循环缺血缺氧、酸性产物积聚，血管前括约肌松弛，后括约肌收缩状态。扩张、淤血；前阻力?后阻力； 血小板聚集、WBC嵌塞；灌而少流，灌?流微循环淤血缺氧 特点：多进少出（甚至只进不出）。 结果：血液淤滞、静水压高、通透性增加、血管内液的外渗丢失、血液浓缩；微血管容量扩大，回心血减少。血压下降，重要器官灌注不足，休克进入抑制期。;灌而少流，灌?流微循环淤血缺氧; 2、休克期（微循环扩张期） 表现为：;3.微循环衰竭期（或弥散性血管内凝血）： 机制：血管内皮受损；血液酸化；血液浓缩、血细胞聚集；血流缓慢淤滞 微循环广泛麻痹、扩张；不灌不流；“无灌流”微血栓形成； 特点：不灌不流 结果：DIC形成、继发纤溶、MODS;不灌不流DIC形成;影响：;一、微循环变化; 二、代谢变化; 三、内脏器官的继发性损害 若两个或两个以上的重要器官或系统同时或序贯发生功能障碍或衰竭，称为多系统器官功能障碍或衰竭（MODS或MODF），是休克病人死亡的主要因素。 休克持续时间超过10小时，容易继发内脏器官的损害，通常肺脏首先受累。 心、肺、肾功能衰竭是造成休克死亡的三大原因。; 三、内脏器官继发性损害;【急诊医学课件】第三章【休克】; 第二节 病情评估;（二）实验室及其他辅助检查;关于DIC的检测： 当血小板计数80X109/L； 凝血酶原时间延长3s以上； 血浆纤维蛋白原低于1.5 g／L； 3P试验阳性（血浆鱼精蛋白副凝）； 纤维蛋白裂解产物(FDP)阳性。 五项中有三项以上异常，结合临床有休克及 微血管栓塞症状和出血倾向时，可诊断DIC。; 交感-肾上腺髓质系统兴奋;微循环淤血;分期;二、临床观察;（一）病情观察;3.周围浅表静脉、中心静脉压 ： 周围静脉充盈差，是血容量不足及休克早期的重要体征。 中心静脉压常表示血容量、心输出功能及血管张力的综合状况。中心静脉压正常值为0.49～1.18kPa（5 ～ 12cmH2O）。在低血压情况下中心静脉压低预示血容量不足，高于15cmH2O提示心功能不足，高于20cmH2O表示充血性心力衰竭。 ; 5、血压、脉搏、呼吸： 脉搏的细速数常表示有效循环量不足，血压的变化既说明休克的程度也指导血管加压药物及血管扩张药物的应用；休克时收缩压常低于90mmHg,脉压差20mmHg.呼吸次数及节律：呼吸变浅、增速、节律不规则表示病情变化，呼吸增至30次/分以下时表示病情危重。如治疗中出现严重呼吸困难时应警惕休克肺发生。;5、尿量及尿比重: 休克病人因肾灌注流量不足最常见的是尿量减少、测量尿量同时测量尿比重，如尿量少，比重高，常表示血容量不足。如血压正常，尿量少，比重正常，则表示有肾衰现象，应予警惕。;（二）血流动力学监测;??2.?肺动脉楔压或肺毛细血管楔压，是反映左心功能及其前负荷的可靠指标。正常值为0.8～1.6kPa?（6～12mmHg）。?当其值＞2.4kPa（18mmHg）时，说明左心功能轻度减退，但应限液治疗；＞4.0kPa （30mmHg）