女性生殖系统生理新.ppt

* * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 月经周期的第15-19日； 腺体更长，屈曲更明显； 腺上皮细胞的核下开始出现含糖原的小泡，称 核下空泡。 分泌期早期：5天 月经周期的第20-23日； 内膜较前更厚并呈锯齿状； 腺体内的分泌上皮细胞顶端胞膜破裂，细胞内的糖原排入腺腔称顶浆分泌； 间质高度水肿，疏松； 螺旋小动脉增生、卷曲。 分泌期中期 4天 分泌期晚期 5天 月经周期的第24-28日为月经来潮前期； 子宫内膜增厚呈海绵状； 内膜腺体开口面向宫腔有糖原等分泌物溢出； 间质更疏松、水肿，表面上皮细胞下的间质分化为肥大的蜕膜样细胞； 螺旋小动脉迅速增长超出内膜厚度，更弯曲。 （1）甾体激素受体：雌、孕激素受体。 （2）蛋白激素受体：HCG/LH受体、生长激素受体/生长激素结合蛋白。 （3）各种酶类 ：水解酶（酸性磷酸酶、?? 葡萄糖醛酸酶）；基质金属蛋白酶（MMP）/组织基质金属蛋白酶抑制物（TIMP）；组织型纤溶酶原激活物（tPA）/纤溶酶原激活抑制物（PAI）系统等。 雌、孕激素能促进这些水解酶的合成，孕酮具有稳定溶酶体膜的作用，使这些水解酶贮存于溶酶体内，不具活性。 排卵后若卵子未受精，黄体经一定时间后萎缩，雌、孕激素水平下降，溶酶体膜的通透性增加，水解酶进入组织，破坏子宫内膜，造成内膜剥脱和出血。 2、子宫内膜的生物化学变化 （4）酸性粘多糖（AMPS ） 排卵前在雌激素作用下子宫内膜间质细胞产生，成为内膜间质的基础物质，对增生期子宫内膜及其血管壁起支架作用。 排卵后孕激素抑制AMPS的生成和聚合，并促使其降解，致使子宫内膜粘稠的基质减少，血管壁的通透性增加，有利于营养及代谢产物的交换，有利于孕卵的着床及发育。 （5）血管收缩因子: 月经来潮前，子宫内膜组织缺血、坏死， 释放前列腺素F2α 和内皮素-1等，使子宫血管和肌层节律性收缩，导致内膜功能层迅速缺血坏死，崩解脱落。 血小板凝集产生的血栓素（TX）A2，具有血管收缩作用。 1、阴道粘膜的周期性变化 排卵前： 在雌激素的作用下，使阴道上皮增厚； 细胞内富有糖原，在阴道杆菌的作用下分解成乳酸，防止致病菌繁殖。 排卵后： 在孕激素的作用下，表层细胞脱落。 （二）生殖器其它部位的周期性变化 2、宫颈粘液的周期性变化 雌激素刺激分泌细胞的分泌功能，排卵期粘液分泌量增加，稀薄、透明，拉丝度可达10cm以上。 粘液涂片检查，干燥后可见羊齿植物叶状结晶。 孕激素使粘液分泌量减少，质地变粘稠而混浊，拉丝度差，易断裂。 涂片检查为排列成行的椭圆体。 宫颈粘液含有糖蛋白、血浆蛋白、氯化钠和水分的水凝胶。 氯化钠的含量 ：月经前后占粘液干重的2%-20%；排卵期占粘液干重的40%-70%。 粘液是等渗的，氯化钠比例的增加，水分亦相应增加，故排卵期的粘液稀薄而量多。宫颈粘液中的糖蛋白排列成网状，最适宜精子的通过。 3、输卵管的周期性变化 雌激素： 使输卵管粘膜上皮纤毛细胞生长，体积增大； 使非纤毛细胞分泌增加，为卵子提供运输和种植前的营养物质； 使输卵管发育及输卵管肌层的节律性收缩。 孕激素： 增加输卵管的收缩速度，减少输卵管收缩的频率； 抑制输卵管粘膜上皮纤毛细胞的生长，减低分泌细胞分泌粘液的功能。 4、乳房的周期性变化 雌激素促进乳腺管增生 孕激素促进乳腺小叶及腺泡生长 小 结 卵巢周期使子宫内膜发生周期性变化 在雌激素作用下子宫内膜出现增殖期变化 在雌、孕激素作用下增殖期子宫内膜出现分泌期变化 雌、孕激素撤退后分泌期子宫内膜脱落形成月经 阴道黏膜、宫颈黏膜、输卵管黏膜和乳腺在卵巢周期作用下亦发生周期性变化。 第五节 月经周期的调节 下丘脑、垂体与卵巢之间相互调节、相互影响，形成一个完整而协调的神经内分泌系统，称为下丘脑-垂体-卵巢轴（HPO）。 （一）下丘脑促性腺激素释放激素 下丘脑弓状核神经细胞分泌的GnRH，直接通过垂体门脉系统输送到腺垂体，调节垂体促性腺激素的合成和分泌。 下丘脑是HPO的启动中心， GnRH的分泌受垂体促性腺激素和卵巢性激素的反馈调节。 正反馈：起促进作用； 负反馈：起抑制作用； 长反馈：指卵巢分泌到循环中的性激素的反馈作用； 短反馈：指垂体激素对下丘脑GnRH分泌的负反馈； 超短反馈：指GnRH对其本身合成的抑制。 （二）腺垂体生殖激素 分泌的直接与生殖调节有关的激素有：促性腺激素和催乳激素： 促性腺激素：是糖蛋白，有卵泡刺激素（FSH）和黄体生成素（LH）。 FSH的作用：1）卵泡发育；2）雌激素的合成、分泌；3）卵泡群的募集；4）调节优势卵泡的选择与非优