静脉溶栓前出血风险预测及溶栓后不良反应处置2011-11-15.ppt

静脉溶栓前出血风险预测及溶栓后不良反应处理;内容;第一部分;tPA干预的急性缺血性卒中演变;定义一;定义二;分型一：临床分型;一、生化指标;1.1. c-Fn和MMPs-9;基线血糖 ? 200mg/dl，症状性出血率达25% 基线血糖水平增加5.5mmol/L是出血转化独立预测因素 糖尿病史也是溶栓后症状性出血的独立危险因素;蛋白尿是慢性血管内皮损伤的标志 Rodriguez通过对200例24小时内发生脑梗死患者进行尿样分析后发现，发生HT患者36例，未发生HT患者164例，多因素Logistic回归分析显示发病后第一次尿液分析高蛋白尿是HT独立预测因素;1.4 VAP-1 /SSAO ;VAP-1/SSAO活性在基线以上表明静脉溶栓后HT风险较高;二、临床指标;时间就是大脑;2.1 时间窗;;年龄对t-PA溶栓后颅内出血的危险性结果不一致 ATLANTIS, ECASS, NINDS rt-PA 的荟萃分析，发现老年是溶栓后颅内出血的危险因素 NINDS试验的辅助分析发现年龄并不是症状性出血的预测因素;3个德国卒中中心 228例AIS患者，38例≥80岁 ＜80岁者预后更好，死亡率更低。 两组PH和SIH发生率无明显区别。;3个月预后的独立预测因子：入院时的NIHSS评分 3个月死亡率的独立预测因子：年龄和入院时的NIHSS评分 ;A:所有患者的收缩压 B:rt-PA患者的收缩压 C: rt-PA患者和对照组的24小时平均收缩压;SITS-MOST 研究： 溶栓后24小时内的动脉压与溶栓性出血转化相关;NIHSS是一个简单、实用性强、可信且较全面的综合性脑卒中量表。 此量表适用于视频评定，不适于自评和电话评估。 ;NINDS 研究中，NIHSS＞20 的患者溶栓后出血的风险是NIHSS≤5 者的11倍 ECASS研究发现，早期临床神经功能缺失和rtPA溶栓后出血风险相关 荟萃分析提示，NIHSS每提高1分，出血风险增加1.38倍 ; NIHSS＜15分;回顾分析了SITS研究登记的11865例溶栓患者 其中3782例溶栓前常规应用抗血小板药。;结论： 抗血小板治疗并非是溶栓禁忌;Bravo（2010）等选择缺血性卒中症状发作后最初3 h内用静脉rt-PA溶栓治疗的病例, 并记录溶栓前所有AP治疗的情况。在注入rt-PA后24～36 h常规行头部CT随访。 在该研究的605例患者中,137例(22.6%)用AP进行了预处理,其中106 例服用阿司匹林。 出血率AP组(18.4%)与非AP组(20.2%)差异无统计学意义。 与非AP组相比,AP 组SICH的发生率差异无统计学意义(3.6%对6.6%，P=0.11) 。 该研究得出结论,AP治疗使SICH风险增加的差异无统计学意义。因此,治疗不应成为静脉溶栓的禁忌证。;INR ? 1.7影响较小 ;三、影像学指标;加拿大Saqqur研究了4家大学附属临床中心的急性缺血性卒中患者， 374例患者在发病后3 h内接受静脉rtPA治疗。 在静脉rtPA滴注结束时，TCD显示持续性动脉闭塞患者(OR=1.7,95％ CI 0.7～4)和动脉再闭塞患者(OR=4.9，95％ CI 1.7～13 ，P=0.002)出现临床恶化的风险显著增高，持续性闭塞、部分再通或再闭塞患者出现长期转归不良的风险也显著增高(OR=5.2，95％CI 2.7～9, P=0.001)。 rt-PA滴注结束时动脉不能获得或维持通畅状态与临床恶化和远期转归不良的风险密切相关。 TCD检测到的早期动脉再闭塞是临床恶化和转归不良的独立预测因素。;静脉溶栓后24小时TCD监测的血流动力学情况可预测脑梗面积是否增加;;Oliver C. Singer,et al.Annals of Neurology.2008;74岁男性，偏瘫，失语，起病后2.5h接受溶栓。Gd-T1W1上左侧基底节增强点状病灶后转化为PH。;57岁女性，右侧偏瘫、失语，起病1.5h后接受溶栓。 Gd-T1W1上左侧基底节增强病灶后转化为HI1，右侧颞叶增强灶为亚急性脑梗塞;第三部分;一、静脉溶栓不良反应; 低血压 血管源性水肿：口唇、舌周肿胀;注意： 需要和舌部血肿相鉴别，行CT 使用ACEI者可提高水肿：缓激肽释放增加、代谢减少 ;出血转化： 不同类型对症处理，请外科会诊 严重全身出血 静脉/动脉穿刺点出血：压迫止血 胃肠道或腹腔内出血：输血/纠正凝血功能，请外科会诊;症状加重（NIHSS增加≥4分） 脑梗塞进展:抗血小板、抗凝等 癫痫：抗癫痫药物 脑水肿：脱水 意识水平下降（GCS眼/运动评分下降2分） ;静脉溶栓不良反应; 谢 谢！