地方性氟中毒-物理化学.ppt

瘦肉精 典型环境污染的生物效应事件 瘦肉精化学性稳定，在机体内不易破坏分解。进入动物体内后分布和作用于气管、支气管、肝、肾等器官，这些脏器的药物蓄积量比肌肉高。 地方性甲状腺肿分布 典型环境污染的生物效应事件 地方性甲状腺肿肿块 一般大小如鸡卵， 大的可超过小儿的头。 地方性甲状腺肿分布 碘是人体合成甲状腺激素的主要成分，人体每日需碘量：成人为70~100微克，青少年为160~200微克，儿童为50微克左右，婴儿为20微克左右。机体缺碘会引起缺碘性地方性甲状腺肿，机体摄入过量的碘会引起高碘性地方性甲状腺肿。 典型环境污染的生物效应事件 缺碘性地方性甲状腺肿 主要由于环境缺碘引起。岩石、土壤和水中含碘少，导致粮食、蔬菜、饲草中含碘少。当人体摄入的碘少到不足以合成人体所必需的甲状腺激素并导致血液中甲状腺激素水平下降时，甲状腺长期受缺碘刺激便增生肥大，形成甲状腺肿。 典型环境污染的生物效应事件 高碘性地方性甲状腺肿 某些地区的居民由于摄入过量的碘而引起的甲状腺肿。日本于1964年发现北海道海滨渔民因食用含碘丰富的海藻，引起高碘性地方性甲状腺肿。 典型环境污染的生物效应事件 症状 高碘性地方性甲状腺肿 中国自70年代后期以来，在渤海湾南部沿海地区以及新疆准噶尔盆地西南部的奎屯－乌苏山前倾斜平原等地区的居民中，陆续发现因饮用高碘水（每升水中含碘量从几百微克到两千微克）而引起的高碘性地方性甲状腺肿；黄海之滨的山东省日照县和北部湾海滨的广西省北海市，也有因食用高碘食物而引起的高碘性地方性甲状腺肿。 典型环境污染的生物效应事件 高碘性地方性甲状腺肿 人体摄入过多的碘，一般认为碘首先抑制甲状腺细胞过氧化酶活性，阻碍甲状腺激素合成；其次，降低血液中甲状腺激素水平，在反馈作用下使脑垂体分泌过多的促甲状腺激素，形成甲状腺肿。 典型环境污染的生物效应事件 地方性克汀病（缺碘地区） 胎儿和婴儿在发育期缺碘引起大脑、神经、骨骼和肌肉发育迟缓或停滞。主要病症是呆小、聋哑、瘫痪，所以也称地方性呆小病。 典型环境污染的生物效应事件 地方性氟中毒 地方性氟中毒是同地理环境中氟的丰度有密切关系的一种世界性地方病。 主要流行于印度、苏联、波兰、捷克斯洛伐克、德国、意大利、英国、美国、阿根廷、墨西哥、摩洛哥、日本、朝鲜、马来西亚等国； 典型环境污染的生物效应事件 地方性氟中毒 在中国主要流行于贵州、陕西、甘肃、山西、山东、河北、辽宁、吉林、黑龙江等省。 基本病症是氟斑牙和氟骨症。 典型环境污染的生物效应事件 地方性氟中毒 氟斑牙　 中国1981年《地方性氟中毒防治工作标准》（试行）规定，生活于高氟区（饮水中含氟量大于1毫克/升或食物中含氟量高的地区）的居民，牙齿出现斑釉即诊断为氟斑牙。 典型环境污染的生物效应事件 地方性氟中毒 典型环境污染的生物效应事件 地方性氟中毒 白垩型 （牙面无光泽，粗糙似粉笔） 着色型 （牙面呈微黄、黄褐或黑褐色） 缺损型 （牙釉质损坏脱落呈斑点状或呈 黑褐色斑块并有花斑样缺损） 典型环境污染的生物效应事件 氟斑牙 图11-8 氟斑牙的症状 （据中国科学院地理研究所，1989年资料） 地方性氟中毒 氟骨症　患氟斑牙、有骨关节痛和功能障碍等表现的人，经X射线检查有骨质硬化等症状，而且尿氟量高于正常，即可诊断为地方性氟骨症。 典型环境污染的生物效应事件 地方性氟中毒 中度患者除关节疼痛外，还出现骨骼改变； 重度患者出现关节畸形，造成残废。 典型环境污染的生物效应事件 轻度氟骨症患者只有关节疼痛的症状，无 明显体征； 地方性氟中毒 典型环境污染的生物效应事件 地方性氟中毒 典型环境污染的生物效应事件 图11-9 地方性氟病的症状 （据中国科学院地理研究所，1989年资料） 地方性氟中毒 地方性氟中毒是由于当地岩石、土壤中含氟量过高，造成饮水和食物中含氟量高而引起的。 典型环境污染的生物效应事件 地方性氟中毒 氟是人体所必需的微量元素之一。通常每人每日需氟量约1.0~1.5毫克，其中65%来自饮水，35%来自食物。 典型环境污染的生物效应事件 地方性氟中毒 饮水中含氟量如低于0.5毫克/升，儿童中龋齿患病率增高； 如为0.5~1.0毫克/升，龋齿和氟斑牙患病率都最低 如在1.0毫克/升以上，氟斑牙患病率随含氟量增加而上升；