胰腺炎诊治知识介绍.pptVIP

重症急性胰腺炎的诊治; 胰 腺 解 剖;胆道、胰腺解剖1 右肝管 2 左肝管 3 肝总管 4 胆囊管 5 胆囊6 胆总管 7 胰管 8 Vater壶腹 9 十二指肠降部; 正 常 胰 腺; 临床术语;3、ＳＡＰ：具备ＡＰ的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症（胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿）；器官衰竭；Ｒanson评分≧３；ＡＰＡＣＨＥ－Ⅱ评分≧８；ＣＴ分级为Ｄ、Ｅ。 ;临床上AP诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：AP[胆源性、重症、ARDS]。AP临床分级诊断如仅临床用，可应用Ranson标准或CT分级；临床科研用，须同时满足APACHE-Ⅱ评分和CT分级。; 三、分期 胰腺炎的病程为延续或交错的三个时期。但非所有病人均有三期表现，有的有一期、二期或三期。;讨论主题; 四、重症胰腺炎的分级 Ⅰ级：不伴脏器功能衰竭 Ⅱ级：伴有脏器功能衰竭 72h内经充分液体复苏，仍 出现脏器功能障碍的II级属暴发性急性胰腺炎。 ; 五、发病机制 重症胰腺炎的发病机制是多因素多环节共同作用的后果，90%为胆源性、酒精性或饮食因素，其病理过程基本相似。;;;⑵炎性介质和细胞因子的作用 胰腺发生炎症和坏死的时候，激活体内单核—巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞，产生并释放大量炎性介质和细胞因子，包括IL-1、IL-6、IL-8、TNF、PAF（血小板活化因子）等。这些细胞因子的破坏作用进一步加重了胰腺及全身组织器官的损害，最后发展到MOF。 （白细胞过度激活、多种细胞因子和炎症介质级联反应学说）;⑶氧自由基的作用 中性粒细胞释放大量氧自由基/氧化剂（超氧离子O-2，OH-），具有细胞毒性，加重胰腺损害，可导致血栓素（TXA2）增高，造成微循环障碍，促发MOF。;⑷胰腺微循环障碍 胰腺组织对血流量变化极为敏感，足够的血流灌注是防止各种消化酶在胰腺内被激活的先决条件。发病早期胰腺灌注量明显减少，在胰酶、各种炎症介质、细胞因子及氧自由基的作用下，血管通透性增加、内皮损伤、高凝状态等加重胰腺微循环的障碍，导致胰腺出血、缺血、坏死。 其中，胰腺微动脉平滑肌持续痉挛是微循环障碍基础，是重症胰腺炎始动因素。;⑸感染 肠粘膜屏障破坏，通透性异常增加，细菌移位、异位引起继发感染，再度激活巨噬细胞、中性粒细胞产生高细胞因子血症，可以诱发自身破坏性进程的“瀑布反应”，这是机体遭受的第二次打击，最后导致MOF。;六、重症胰腺炎的早期识别及病情严重性的评估 ⒈基本的思维程序 凡是上腹疼痛，恶心呕吐，血尿淀粉酶升高者均应考虑AP的可能，一旦诊断确立后，必须判断病情轻重，进行临床监测，出现脏器功能障碍，局部并发症即应考虑SAP。 ;⒉病情严重程度的评估标准 临床评估 （１） 多项症状、体征评分 皮肤颜色　　正常｜苍白或红｜黄胆 　　　　　　　　０｜１｜２ 体　　温　　正常｜＜３８０Ｃ｜＞３８０Ｃ 　　　　　０｜１｜２ 神　　志　　正常｜嗜睡｜昏迷　　　　　　　　　　　０｜１｜２ 腹　　痛　　无｜轻度｜重度　　　　　　　　　　　　０｜１｜２ 腹部肌卫　　无｜轻度｜重度　　　　　　　　　　　　０｜１｜２ 肠 鸣 音　　正常｜减弱｜消失　 　　　　　　　　　０｜１｜２ 　　　评分于每天查房时在病床边进行。积分０～４分为病情轻微，５～８分为病情中度，９～１２分为病情重度。 　　　　（２）出现Grey-Turner征和（或）Cullen征：并发症发生率为９６％，假性囊肿发生率为３７％，死亡率为３７％。;Ranson标准( 美) 修改的Glasgow标准(英) 入院时 入院后48h内 年龄〉55岁 年龄＞55岁 WBC〉16×109/L WBC 〉15×109/L 血糖 〉11mmol