医疗治疗看护管理和查房-呼吸衰竭.pptVIP

无创通气的优点 无需插管，避免相应的并发症 误吸 气道出血 损伤牙齿、咽部或食道等气管周围组织 损害气道自我清洁功能 易导致声音嘶哑、咽喉肿痛 痛苦少，病人较容易耐受 维持气道防御、说话和吞咽功能 避免院内避免和减少镇静药用量 感染的危险性 NPPV的不足 需要病人清醒配合 不利于气道分泌物的引流 不能完全替代气管插管/气管切开，漏气几乎 不可避免，通气效果不十分确切 NPPV相关并发症 应用NPPV的患者条件 患者清醒能合作 血流动力学稳定 较好的咳痰能力和自主呼吸能力 不需气管插管保护(无误吸、严重消化道出血、气道分泌物过多且排痰困难) 无影响使用鼻(面)罩的面部创伤 能够耐受鼻(面)罩 NPPV绝对禁忌证 心跳或呼吸停止 合并其他重要器官功能衰竭 严重脑病 ( 如：GCS10 ) 严重上消化道出血 血流动力学不稳定或严重心律失常 气道防御保护性机制丧失或失去自洁能力 误吸可能性高 面部创伤/术后/畸形 不合作 应用NPPV的适应证 急性呼吸衰竭 COPD急性发作 稳定期COPD伴有CO2潴留 术后呼吸衰竭 混合性睡眠呼吸暂停/低通气 呼吸康复治疗 胸廓畸形 呼吸肌肉衰竭/疲劳 NPPV Pobert E. Hillberg and Douglas C. Johnson in THE NEW ENGLAND JOURNAL OF MEDECINE DECEMBER 11 1997 page 1746: “Non Invasive Ventilation” 进行性神经肌肉病导致呼吸衰竭 辅助脱机（拔管后序贯治疗）或拔管失败 AECOPD应用无创通气的时机 AECOPD早期,患者神志清楚,咯痰能力尚可,痰液引流问题并不十分突出,而呼吸肌疲劳是导致呼吸衰竭的主要原因,此时给予无创正压通气可以减少呼吸功,缓解呼吸肌疲劳 若痰液引流障碍或是有效通气不能保障,则应建立人工气道进行有创通气. NPPV通气模式 呼吸模式： CPAP 只提供恒定的压力，常用于阻塞性睡眠呼吸暂停的病人。 BiPAP ( PSV+PEEP ) IPAP：吸气相峰压与PS类似 EPAP：呼气末正压与PEEP类似 BiPAP?呼吸机的通气模式 S：自主呼吸模式 T：时间控制模式 S/T：自主呼吸/时间控制自动切换模式 CPAP：持续气道正压通气模式 当自主呼吸间隔时间低于设定值（由后备频率决定）时，即处于S模式；自主呼吸间隔时间超过设定值时，即由S模式转向T模式，即启动时间切换的后备通气PCV。 护理查房-慢性阻塞性肺疾病急性发作并发呼吸衰竭 乐清市二医ICU 病例 患者男性屠金波68岁，11月25日因“重症肺炎，支气管扩张症”收住内科，11.28突发胸闷气促，呼吸困难，咳嗽咳痰无力，SPo2：50%左右，考虑痰液窒息，拟“急性呼吸衰竭”收住ICU. 既往有反复咳嗽咳黄痰，支气管扩张病史3年余，恶性淋巴瘤病史20年，10年前因车祸致右股骨骨折，5天前因外伤致右肱骨，右肩关节骨折 辅助检查：09-11-25（本院）CT:右肺野见弥漫性片状密度增高影，内见蜂窝状透亮区及支气管充气症，右胸腔少量积液 。 ECG：窦性心动过速，频发房性早搏 入ICU诊断：1.急性呼吸衰竭2.缺氧性脑病3.重症肺炎4.支气管扩张症5.低蛋白血症 入ICU时评估 神志浅昏迷状，呼吸浅弱，口唇发绀肢端凉.全身消瘦明显。T：36.4度 P：137次/分 R：13次/分 BP：129/51mmHg SPO63% 三凹症明显，两肺闻及大量湿罗音及痰鸣音 血气分析示：PH：6.94 Pco2：129mmHg Po2：48mmHg HCO3ˉ：27.5mmol/L BE:-6.6mmol/L （Ⅱ型呼吸衰竭） 白蛋白：31.2g/L 病情发展 11.28入科行气管插管，呼吸机辅助通气 11.29机械通气，神志转清，血气分析： PH：7.44 Pco2 ：32mmHgPo2 191mmHgHCO3ˉ22.8mmol/L BE-1.4mmol/L 11.30患者不耐管及家属要求拔除气管插管。予面罩给氧。 12.01因咳嗽咳痰乏力，痰堵再次行气管插管，机器通气 12.03停呼吸机,气管插管内给氧 12.08痰堵，呼吸肌无力予气管切开 12.13家属放弃治疗 疾病讲解—定义 呼吸衰竭，简称呼衰，是由各种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧或伴有二氧化碳潴留，引起一系列病理生理改变及临床表现的综合征。 ·COPD急性发作（AECOPD)：患者呼吸困难加重，痰量增多，痰液变脓，出现这3种表现中的一种或几种即认为是急性发作。另外急性发作还会出现发热，胸闷，喘息等症状。 疾病讲解 COPD患者急性发作呼