进展性卒中说明.pptVIP

* 进展性卒中危险因素的研究 进展性卒中(stroke in progression SIP) 指脑缺血所致的神经症状在起病6h至2周仍逐渐加重。50%以上是在病初24h内出现的。表现为卒中初始症状渐进或阶梯式恶化。 国外文献定义：发病7天内临床症状和体征逐渐加重的缺血性卒中。 教科书定义：发病48小时内神经功能缺失症状在逐渐进展或呈阶梯式加重。 在住院的脑梗死患者中，SIP的发生率国内为30%左右，国外为9.8%—43%。因其卒中后逐渐恶化，对医患双方均构成一定的威胁与挑战，引起广大学者普遍关注。 卒中后进展的始动因素 ？ 血流动力学机理 生化机理 血流动力学机理 动脉逐渐狭窄导致血管阻塞，能引起梗死面积扩大;血栓扩大是进展性脑梗死的基本发病机理之一。由于脑微循环障碍和缺血半暗带严重灌注不足而向梗死转变，并且高血糖导致血管内皮水肿，从而使动脉再灌注减少，相反丰富的侧支循环和早期再通能使临床症状改善。急性脑梗死细胞素介导的炎性反应。白细胞激活和其黏附在血管内皮可以损伤更多正常脑组织。 激活特异性受体 脑血流灌注 谷氨酸和甘氨酸转眯基酶堆积 钠钙离子进入细胞 生化机理 线粒体损害 微丝蛋白水解 膜磷脂破坏 自由基生成 细胞死亡 进展性卒中的常见危险因素有哪些？ 血压 SIP患者合并高血压的比例较高，且高血压具有病程长、脉压小的特点。有人观察卒中患者发病入院时80%以上血压明显升高，这与脑卒中后患者一过性儿茶酚胺增高有关。但是随后的2周内患者血压常会自行下降。引起患者早期血压下降的原因，一是发病后血管调节功能障碍，二是不恰当的降压治疗。 中华医学会神经病学分会1998年在《急性缺血性脑卒中患者处理建议》中建议，急性脑梗死患者要慎用降压药。目前国内掌握的降压原则是：急性脑梗死尤其在发病一周内，收缩压180mmHg或平均动脉压130mmHg的，可考虑降压治疗；但降压不可过速、过低，24小时内降压幅度不超过25%，切使血压在2—10小时内缓慢下降，通常降至150—160/90—100mmHg为宜。 缺血区脑血流量下降 大血管闭塞、大血管病变可致狭窄远端血流灌注减低，侧枝循环不良的部位发生梗死，原狭窄程度加重或侧枝血管闭塞，使缺血半阴影区扩大，发展为SIP。 最新磁共振技术(MRI)研究表明：MRI表现为灌注加权成像(PWI)受累体积比弥散加权成像(DWI)更大。磁共振血管成像(MRA)显示有血管闭塞性病变且不能再灌注者，与动脉开放且无PWI大于DWI患者相比，梗塞范围更大，临床神经功能缺失更严重，表明脑缺血区的血流量严重下降。 Cap lan认为，血流量的增加可通过两大途径：即开放动脉或通过全身治疗来增加侧支血流量。开放动脉可通过手术、血管内支架植入术或溶栓治疗实现。全身治疗中用药升高血压、扩充血容量能够限制脑卒中的发展。有人对10例腔隙性脑梗死的研究中发现，降低血压会导致病情恶化，输注扩充血容量的药物对改善病情恶化有效。尽管抗凝、抗血小板聚集和神经细胞保护剂可能有效，但如果灌注量不足，其作用有限。 血糖 SIP患者常有高血糖，原因包括： 1、既往糖尿病史。糖尿病能够导致或加重脑梗死 。 2、应激性血糖升高。 卒中后早期高血糖，尤其应激性血糖升高，可使半暗带组织存活减少，而加重脑损伤，可能与缺血区糖无氧酵解增加，乳酸堆积导致细胞内酸中毒和血脑屏障通透性增加有关。酸中毒通过增加脂质过氧化反应，增加自由基形成，干扰细胞内信号传递和激活核酸内切酶等途径加重脑损伤，这些毒性反应在半暗带尤为明显。 发热与感染 高温可加重脑梗死的神经功能缺失症状、造成梗死面积的扩大、影响病人的预后。发病最初24小时内出现的体温升高可明显加重脑损伤，使梗死体积增大和神经功能缺损加重的独立危险因素。 卒中后发热的原因包括： 1、感染。起病前近期感染是脑梗死发病的危险因素之一。 2、卒中本身可引起体温升高。体温每升高1度，早期神经功能恶化的相对危险度增高8.2倍。 感染及炎症反应 巨细胞病毒感染产生病毒糖蛋白及黏附分子，促进动脉内膜从抗凝状态转为促凝状态，使中性粒细胞、单核细胞和血小板黏附增加，同时促凝因子形成，组织纤溶酶原活化因子等多种抗凝因子丧失，可导致血栓形成。另外，患者在免疫功能降低状态下，潜伏在动脉内膜及平滑肌细胞内的疱疹病毒被激活，导致动脉粥样硬化进行性加重，使官腔狭窄或闭塞。 合并症的出现可加重脑血管病的病情，影响瘫痪肢体功能恢复，也是导致脑血管死亡的重要因素。 高脂血症和低水平的高密度脂蛋白(HDL) 高血脂使血流黏度增加，白细胞变形能力减弱，血小板聚集能力增强，循环阻力增加，血流缓慢使血栓形成的几率增加，导致血液流变学进一步恶化，加重缺血。 低水平