颅内水肿及RP幻灯片演示稿.pptVIP

颅内肿瘤周围水肿药物治疗专家共识(第一版) PTBE的定义 肿瘤周围脑水肿—Peritumoral Brain Edema，PTBE 指中枢神经系统肿瘤所伴发的肿瘤周围神经组织内水含量增加 转移瘤、胶质瘤及脑膜瘤 属于血管源性水肿 PTBE的危害 增加肿瘤切除难度 神经功能障碍、颅内压增高 脑组织局部血流量及葡萄糖的利用率均有所下降—细胞毒性脑水肿—诱发癫痫 肿瘤周围组织疏松—肿瘤的生长扩散 脑水肿渗出的蛋白—肿瘤生长提供基质和空间—肿瘤细胞扩散 肿瘤细胞浸润常发生在瘤周水肿区内，是手术后复发的原因之一 PTBE的发生机制 肿瘤内或瘤周神经组织内毛细血管通透性增加—血浆渗漏到脑间质 PTBE主要位于脑白质—水分可沿神经纤维扩散 血脑屏障在PTBE的发生发展过程中起关键性作用——毛细血管的内皮细胞紧密连接相关蛋白(claudin-1)—紧密连接开放—血脑屏障通透性增加 PTBE的发生机制转移瘤、胶质瘤 VEGF抑制claudin-1功能—破坏紧密连接—导致血管通透性增加——产生脑水肿 肿瘤新形成的微血管无正常的血脑屏障结构（高级别胶质瘤不表达有功能的claudin-1） 免疫相关因子和炎性因子的作用：前列腺素、花生四烯酸、巨噬细胞浸润 瘤体本身占位效应—引流静脉的回流受阻 PTBE的发生机制脑膜瘤 脑组织受侵犯是脑膜瘤PTBE形成的关键 肿瘤压迫临近脑组织—脑组织缺血 肿瘤压迫大的引流静脉或静脉窦—静脉回流不畅 VEGF的释放 PTBE的诊断临床表现 临床表现无特异性 局灶性神经缺失症状 颅内压增高（后颅窝的PTBE需紧急处理） PTBE的诊断影像学 影像学为最重要的诊断方式 CT—肿瘤周围的低密度区 MRI（最可靠） 常规MRI—肿瘤周边无强化的T1低/等信号、T2高信号 平扫T2+增强T1—显示水肿带内缘（肿瘤与水肿交界） FLAIR (水抑制成像技术/黑水）+增强T1—定量评估脑水肿 PTBE的治疗意义及目标 降低颅内压 减轻患者神经缺失的症状体征 创造颅内手术有利时机 减轻患者术后并发症，提高患者手术存活率 PTBE患者术后死亡率为4％～23％ PTBE↑—术后颅内血肿及颅内高压↑—术后复发率↑ PTBE的治疗糖皮质激素 治疗PTBE始于1960 为惟一的一线治疗PTBE的药物 PTBE的治疗糖皮质激素（适应症） PTBE患者围手术期应用 有严重神经功能缺失症状体征的PTBE患者 伴发颅内高压的PTBE患者 其他有影像学证据明确显示存在PTBE的患者 PTBE的治疗糖皮质激素（禁忌症） 肾上腺皮质功能亢进(Cushing综合征) 活动性结核，药物难以控制的感染如水痘、麻疹、流行性腮腺炎等 活动性消化道溃疡 糖尿病血糖难以控制者 PTBE的治疗糖皮质激素（机制） 抑制炎性反应 稳定溶酶体膜 重建血脑屏障，减少血脑屏障的渗漏 减少肿瘤组织内毛细血管的渗漏 减少脑脊液的产生，减少血管密度 下调VEGF及收缩血管 PTBE的治疗糖皮质激素（药物选择） 甲泼尼龙、地塞米松、泼尼松、氢化可的松 甲泼尼龙、地塞米松盐皮质激素样作用较小（水纳储留） PTBE的治疗糖皮质激素（药物选择） 甲泼尼龙有更高的受体亲和力和亲脂性 受体亲和力↑—起效更快 亲脂性↑—更快透过血脑屏障（1-10min） 甲泼尼龙对HPA（下丘脑—垂体—肾上腺皮质）抑制作用弱—不易出现戒断症状 PTBE的治疗糖皮质激素（药物选择） 地塞米松对HPA（下丘脑—垂体—肾上腺皮质）抑制作用强（48Hr）—易出现戒断症状 PTBE的治疗糖皮质激素（药物选择） 严重的PTBE：首选甲泼尼龙 需大剂量应用：首选甲泼尼龙 PTBE的治疗糖皮质激素（应用方案-地塞米松） 起始剂量是15mg／d 可增加到25mg／d，14d后停药 每天剂量可分2—4次给予 ＞25mg／d不推荐 PTBE的治疗糖皮质激素（应用方案-甲泼尼龙） 初始剂量是80mg／d，治疗48h 如果症状体征不缓解，可增加到160mg／d 如EI为中度或重度，可以直接应用160mg／d ＞160mg／d应慎重 500mg／d×3d（个别报道）-无效直接停药 PTBE的治疗糖皮质激素（应用方案） 如7d治疗后效果满意，应减少激素用量 用药21d，戒断症状较少见 肿瘤大部分切除，水肿较局限，无症状体征： 糖皮质激素应在2～3周内停药，每3—4天减量50％ 如临床症状恶化，可以恢复到以前的剂量 肿瘤部分切除、未切除并伴PTBE： 糖皮质激素需更缓慢的