颅脑MR诊断演示教学.ppt

;磁共振成像过程 ;MR按主磁场的场强分类 ;高场强的优缺点 ;磁共振加权图像;在SE序列，T1WI因信噪比较高，多用于显示解剖结构 T2WI多用于显示病变 PD加权像（PDWI）中也掺杂一定的T2效应和轻微的T1效应。由于PDWI显示的组织（尤其是病变组织）信号特征不够明确，因而其临床应用不如T1WI和T2WI普遍。;各种常见组织MRI信号表现 （可根据所讲部位选择介绍）;MRI的优势与不足 ;MRI检查的禁忌症 ;禁忌症;禁忌症;第一节 正常颅脑MRI表现 ;一、头颅正常MRI表现1.脑实质? 脑髓质（脑白质）： T1WI 信号稍高， T2WI信号稍低。因氢质子的数目比脑皮质少10%左右。? 脑皮质（脑灰质）： T1WI 信号稍低， T2WI信号稍高。;? PDWI(质子脂肪抑制)上，脑髓质和脑皮质的信号相近。;? 基底节-丘脑区：在大脑半球中是一个非常重要的部位，其内靠脑室，外邻外囊，在豆状核与尾状核、丘脑之间有内囊走行，在MRI扫描中此区结构显示非常清晰。 ;2. 脑室、脑池、脑沟? 呈长T1、长T2表现。MRI可清晰地显示出各脑室、脑池和脑沟、脑裂的位置、形态、大小、内部结构以及与周围组织的毗邻关系。 ;3. 脑血管? MRI尤其是MRA可以直接显示颅内血管的位置、分布与形态。 ;4. 颅骨与软组织（ T1WI 及T2WI ）? 头皮和皮下组织，高信号； ? 颅骨内外板、硬脑膜、乳突气房、含气副鼻窦腔等结构，低信号；? 颅骨板障及其中的静脉血流，高信号。;;二、脑血管疾病（一）脑梗死? 脑梗死是一种缺血性脑血管疾病，其发病率在脑血管病中占首位，主要有脑动脉粥样硬化血栓形成后脑梗死和脑栓塞所致脑梗死等。? 可分为缺血性脑梗死、腔隙性脑梗死和出血性脑梗死，后者由前二者转变而来。 ;1.缺血性脑梗死（ischemic cerebral infarction）【临床与病理】? 梗死发生后4~6小时脑组织发生缺血与水肿，继而出现坏死。1~2周后脑水肿逐渐减轻，坏死脑组织液化，梗死区出现吞噬细胞浸润，清除坏死组织，同时有胶质细胞增生和肉芽组织形成，8~10周后形成含液体的囊腔即软化灶。 ;? 少数缺血性脑梗死在发病24~48小时后至3周内可因再灌注或（和）侧枝循坏形成而发生梗塞区内出血，转为出血性脑梗死(hemorrhagic cerebral infarction)。? 临床表现依梗死区部位不同而异。常见临床症状和体征包括偏瘫和偏身感觉障碍、偏盲、失语等，小脑或脑干梗塞时常有共济失调、吞咽困难、呛咳等症状。? 常于休息或睡眠时起病。 ;【MRI表现】? 脑梗死部位以大脑中动脉或其分支分布区最多见，其次为大脑后、大脑前动脉或其分支分布区以及小脑主要动脉分布区。? 轴位像上典型形状为扇形或楔形，与闭塞血管供血区相一致，也可呈不规则形。 ;? 在梗死6小时之内，由于细胞毒性水肿，梗死区含水量增加，T1、T2 稍延长，但常规MRI常仍难以明确；? DWI和PWI可明确诊断，且可于更短时间内发现病灶，有利于临床早期治疗。? 此后发生血管源性水肿、细胞死亡、髓鞘脱失、血脑屏障破坏等，梗死区呈长T1和长T2信号改变。 ;? 脑梗死后期，小的病灶可以不显示；大的病灶形成软化灶或囊腔，T1与T2显著延长，类似脑脊液，并有局部脑萎缩。? 如为较大动脉闭塞，急性期MRA可显示。? 脑梗死发病后至3~4周内因水肿存在，有不同程度占位效应。? 梗塞区继发出血者可见出血的相应表现，但急性期显示不如CT明确。? 发病后三个月内，增强扫描可见脑回状或不均匀斑片状强化。一般不需进行增强扫描。 ; 脑梗死; 脑梗死; 脑梗死;1.左侧额颞叶大片异常信号，考虑梗死并局部少许出血可能； 2.左侧顶枕叶软化灶并局限性脑萎缩。左侧额颞叶、基底节区不规则大片异常信号，T1WI呈稍低信号，内夹杂少许不规则稍高信号，T2WI呈不均匀稍高信号或高信号 .左侧顶枕叶可见不规则脑脊液样信号影 DWI：左侧额颞叶、基底节区可见大片不均匀明显高信号，形态不规则，左侧顶枕叶可见不规则低信号;31;32;33;【诊断与鉴别诊断】? 表现典型者诊断不难。? 不典型时应注意与胶质瘤、转移瘤、脑脓肿及脑脱髓鞘病变等相鉴别。 ;2.腔隙性脑梗死(1acunar cerebral infarction)? 腔隙性梗死是脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性坏死。? 主要病因是高血压和脑动脉硬化，好发部位为基底节、内囊、丘脑区，也可发生于脑干、额叶与半卵圆中心白质区、小脑等区域，可多发。 ;【临床与病理】? 病理改变为局部脑组织缺血、坏死，约一个月左右形成软化灶。? 腔隙灶直径一般5~15m