高血压相关的-陈立伟培训资料.pptVIP

利尿剂-氢氯噻嗪 不良反应 可产生代谢性不良反应 电解质：如低血氯性碱中毒、低血钾、低血镁、低血钠及高血钙、高尿酸血症 糖耐量：急剧降低 血酯：TC、TG增高及HDL降低 ＜25mg/d，对糖耐量与血脂代谢影响较小 肝病和正在接受洋地黄治疗的患者慎用，以免发生低血钾 利尿剂-氢氯噻嗪 不良反应 肝病和正在接受洋地黄治疗的患者慎用，以免发生低血钾 糖尿病、痛风、肾功能低下患者慎用 严重肾功衰(肾小球滤过率30 ml/min)时，噻嗪类无效 利尿剂-氢氯噻嗪 许多试验表明,单独和联合应用利尿剂可预防心脑血管并发症,目前推荐利尿剂可治疗高血压合并糖尿病、心力衰竭、心肌梗死、冠心病高危因素、慢性肾病、预防中风复发等 《 2003欧洲高血压指南》中推荐利尿剂作为治疗老年高血压及收缩期高血压的药物 推荐利尿剂作为抗高血压的首选药物,也更适合中国这一世界上最大发展中国家的实际情况,药物价格便宜、有效,更是适合于中国广大高血压患者的长期应用 利尿剂-吲达帕胺 常用剂量为轻微的利尿作用，主要表现为血管扩张作用（该药具有钙拮抗作用） 不具有传统利尿剂造成代谢异常的副作用 降压有效率在80%左右，目前临床应用广泛 β受体阻滞剂 β受体阻断药的种类很多，代表药为普萘洛尔(Propranolol,心得安） 在高血压治疗中多选用心脏选择性和长效制剂，如美托洛尔(Metoprolol)、阿替洛尔(Atenolol)、比索洛尔等 拉贝洛尔、卡维地洛等兼有?-及?-受体阻断作用 β受体阻滞剂 作用机制 抑制肾素的释放 阻断β受体抑制肾素释放，阻碍肾素-血管紧张素-醛固酮系统对血压的调节 降低心输出量 抑制心肌收缩，减慢心率，使心输出量减少因而降低血压 阻断突触前膜β受体 阻断突触前膜β受体，使交感神经末梢释放去甲肾上腺素减少，心率减慢 改变中枢性血压调节机制而产生降压作用 β受体阻滞剂 临床应用 可单独应用作为降压的首选药，也可与其他降 压药合用 对年轻高血压患者、心输出量及肾素活性偏高者疗效较好 对伴有心肌梗死、心绞痛患者疗效尤佳 与其他降压药相比，其优点为不引起直立性低血压 血药浓度与降压效果很少相关 β受体阻滞剂 不良反应 与其药理作用有关：心动过缓、房室传导阻滞、诱发急性心衰或支气管哮喘、肢端循环障碍等 长期、大剂量使用可对脂代谢产生影响，使HDL↓，TG↑ 有ISA的?-受体阻断药及兼有?-受体阻断作用的?-阻断药如卡维地洛对血脂质代谢无显著影响 β受体阻滞剂 不良反应 中断治疗时一般应在7-10日内逐渐撤消，尤其是缺血性心脏病者，骤然停药可使病情恶化 哮喘、窦缓、重度房室传导阻滞、胰岛素依赖型糖尿病患者，已洋地黄化而心脏高度扩大心率又较不平稳的病人忌用 须个体化用药，用量根据心律、心率及血压变化而及时调整 血管紧张素转换酶抑制剂ACE-I 含巯基：卡托普利 不含巯基： 贝那普利 福新普利 西拉普利 血管紧张素转换酶抑制剂ACE-I 作用机制 竞争性抑制血管紧张素转化酶活性,使血管紧张素Ⅰ生成血管紧张素Ⅱ(缩管)↓ 因为ACE与激肽酶Ⅱ为同一酶，故它也能减少缓激肽（扩管）降解 抑制交感神经递质的释放， AgⅡ↓→去甲肾上腺素释放↓ 由于血管紧张素减少，循环中的醛固酮也相应↓，因而有一定排钠保钾作用 血管紧张素转换酶抑制剂ACE-I 作用机制 由于血管紧张素减少，循环中的醛固酮也相应↓，因而有一定排钠保钾作用 长期用药能抑制局部组织（肾脏、血管壁及脑）内的ACE，除阻碍AngⅠ转化为AngⅡ外，同时缓激肽的降解↓ ，使血中缓激肽的浓度↑，作用于内皮的B2-受体而引起血管内皮细胞释放NO、并使PGI2合成↑，而使血管舒张 血管紧张素转换酶抑制剂ACE-I 临床应用 对绝大多数轻、中度高血压有效 特别对正常肾素型及高肾素型高血压疗效更佳 血管紧张素转换酶抑制剂ACE-I 降压优点 降压谱较广，除低肾素型高血压及原发性醛固酮增多症外，对其他类型或病因的高血压都有效 能逆转高血压左室肥厚和抑制血管平滑肌的“构形重构”，在各类抗高血压药物中其作用明显 能推迟或防止糖尿病性肾病的进展，使尿蛋白减少或肾功能改善，改善胰岛素耐受者对胰岛素的敏感性 无中枢不良反应，无水钠潴留作用，不干扰交感神经反射功能，不致直立性低血压，连续长期用药（如1-2年）不产生耐受性，停药无反跳现象 血管紧张素转换酶抑制剂ACE-I 不良反应 每日总量小于37.5 mg很少发生严重不良反应 出现频繁的干咳，发生率为15%～30％其作用机制可能与缓激肽、P物质或前列腺素等在肺内的积聚有关 皮疹呈斑丘疹样，发生率13～14%。亦见味觉异常或丧失，停药后即可恢复 禁用于双侧肾动脉狭窄患者，因肾动脉狭窄患者依靠AngⅡ收缩肾出球小动脉而保持肾小球的滤过率。卡托普利抑制AngⅡ的产生，取