高颅压 脑疝教学教材.pptVIP

脑脊液分泌和吸收的失调 ? 病因: 病因: ? 脑血流量或静脉压的持续增加 颅腔狭小 ? 病因: V 颅内体积压力关系曲线 ● ● ● ● ● ● ● ● ● ▼ P （ml） （mmH2O） 脑疝的分类 小脑天幕疝 小脑幕切迹疝：又称天幕裂孔疝、颞叶钩回疝 小脑幕正中疝 小脑幕裂孔上疝：又称小脑蚓部疝 枕（骨）大孔疝：又称小脑扁桃疝 大脑镰（下）疝：又称扣带回疝 蝶骨嵴疝 其他 穿颅疝 临床以小脑天幕疝和枕骨大孔疝多见，尤以小脑幕切迹疝最常见； 大脑镰疝也颇多见，但临床症状不重，影响不大，所以不被临床重视 小脑幕裂孔上疝少见，但一旦发生可严重危害生命 蝶骨嵴疝极罕见，且无严重临床表现，因此临床意义不大 以上四类脑疝有时可以二种或二种以上疝同时形成产生所谓“复合脑疝” 弥漫性颅内压增高，脑疝一般发生于中线部位 一侧性颅压增高（如颅内占位病变），通常脑疝发生于病变所在的一侧 位于前方的占位病变，脑疝一般发生于后方 位于后方的占位病变，脑疝可发生于前方，也可发生于后方 高颅压形成的规律 小脑幕上的病变常引起小脑天幕疝；但也可单独引起或同时引起枕骨大孔疝 小脑幕下的病变，多引起枕骨大孔疝，偶可引起小脑幕裂孔上疝 以上为一般性规律，却非绝对 高颅压形成的规律 小脑幕裂孔疝 临床解剖与发病机理 由硬脑膜构成的小脑幕，其游离缘与鞍背围合成一个前宽后窄的裂孔 此裂孔正常生理可通过： （1）大脑后动脉与中脑动脉， （2）脚间池、环池和四叠体池 颞叶的海马钩、海马回和邻近的部分舌回都位于小脑幕上方，紧靠小脑幕游离端边缘处 （1）海马钩回位于脚间池上方，如海马钩回陷入脚间池内，使同侧中脑受压，称钩回疝或颞叶前疝 （2）胼胝体压部和扣带回后部位于四叠体池上方，常由于枕、顶部压力增高时，可将海马回后部，有时包括舌状前回内端、穹隆回狭部甚至与此池相邻的距状裂等部分枕叶陷入四叠池称四叠体池疝又称颞叶后疝。 （3）海马回和部分舌回位于环池上方，常因颞区的压力将上述组织突入环池称环池疝；因疝内容主要为海马回又称海马回疝 以上三型小脑幕疝，各型既可单独出现，也可合并发生 脚间池位于前方，因此脚间池疝又称小脑天幕前位疝 环池与四叠体池位于后方，故环池疝与四叠体疝合成小脑天幕后位疝 一侧的三型小脑天幕疝同时发生，称一侧小脑天幕全疝 两侧三型同时发生，称小脑天幕全疝或环行疝 大脑与基底核向下移位，引起间脑下移至小脑幕切迹部使中脑受压称中央疝。 小脑天幕疝发病机理（图解） 幕上颅内压增高 （尤其占位病变） 天幕疝 小脑幕中央疝 （间脑损害） 小脑幕切迹疝（Ⅲn损害） 中脑→桥上部损害 桥脑→延脑上部损害 延脑损害 死亡 海马钩回陷入小脑幕裂孔 图 1 图 2 Ⅰ、Ⅱ期治疗效果好， Ⅲ、Ⅳ期活命困难，且即使复苏也成为植物人状态 Unal herniation Central herniation 临床表现 瞳孔散大及瘫痪 小脑幕上方的组织突入裂孔后，首先引起中脑被挤压和推移 早期 （1）由于病侧的动眼神经（Ⅲn）轻度受压或被牵扯产生脑疝侧瞳孔缩小（但历时极为短暂），很快由于Ⅲn不全麻痹引起同侧瞳孔散大，光反应迟钝或消失；因此，早期瞳孔散大伴光反射迟钝的一侧一般提示为病灶侧，具有定位价值。脑疝衰竭期则双侧瞳孔散大 （2）同侧大脑脚受压引起对侧上下肢轻瘫；少数可将脑干对侧挤压使对侧大脑脚受损，出现同侧上下肢瘫痪。 晚期 （1）由于对侧动眼神经与大脑脚也受挤压，引起双侧瞳孔散大、光反应迟钝；继之才出现眼外肌麻痹如眼球运动瘫痪和上睑下垂 （2）双侧大脑脚受损，引起四肢瘫痪 意识障碍 由于中脑与桥脑上部的被盖受压使脑干内上行性网状激活系统受损，引起不同程度意识障碍，可逐渐陷入或突然发生深度昏迷 生命体征不稳的发生机理 ①天幕疝往往引起中脑导水管和脑干周围各池被堵塞，脑脊液循环障碍造成急性梗阻性脑积水，更进一步促进颅内压增高，构成恶性循环； ②疝入裂孔的脑组织发生血液循环障碍乃至坏死，惹致脑干内与生命体有关部位的水肿、坏死。 呼吸： （1）脑疝 早期：由于颅压增高，全脑缺氧，血中CO2潴留，刺激延脑呼吸中枢，出现代偿性呼吸快而深 （2）脑疝代偿期：通过呼吸中枢调节作用，呼吸慢而深 （3）达到脑疝衰竭期：呼吸中枢严重受损，呼吸浅而不规则，先后可出现Cheyne－Stocks呼吸、Boit呼吸及失调性呼吸等严重呼吸障碍 血压与脉搏 （1）早期：血压升高，脉搏加快 （2）随着颅压继续增高：血压再度升高，而脉搏缓慢（＜50次/分） （3）晚期：血压下降，心律失常，最后心跳停止 去大脑强直样发作， （1）其机理尚不清，可能是脑干网状结构下行抑制系统受损，使肌张力抑制作用明显减弱有关 （2）临床