血栓与止血检验33530.ppt

七、原发性纤溶亢进(简称原发性纤溶） 是由于纤溶酶原激活剂增多导致纤溶活性增强，使纤维蛋白原和多种凝血因子降解，而引起的出血性疾病。 （一）病因及发病机制 1.引起t-PA、u-PA活性增强疾病 手术、创伤、病理产科、感染、挤压损伤等 2.PL和PA的抑制剂活性减低 肝损伤、恶性肿瘤 冻伤、热射病等 3.溶栓药物 链激酶、尿激酶 * （二）临床表现 广泛性严重出血，可见穿刺部位、手术创面渗血难止。皮肤大片瘀斑，粘膜和内脏出血。 （三）检验 1.血小板计数和功能基本正常。 2.APTT、PT、TT可延长，血浆Fg含量明显降低，血、尿 FDP明显增高， 血浆PLG减低，PL活性增高，PAL和α2-PI活性降低， t-PA、u-PA活性增高。 3.血涂片红细胞碎片0.5%。 * 原发性纤溶亢进与DIC鉴别 原发性纤溶 DIC 血小板 N β –TG N P-选择素 N F 1+2 N FPA N D-二聚体 N Bβ1-42肽 N B β15-42肽 N TAT N 3P （-） （+） 红细胞碎片 0.5% 2% * 原纤 DIC 病因 组织器官多发性创伤或挤压伤； 严重感染、创伤、肿瘤、病理产科； 促纤溶酶活性药物 机制 纤溶酶原激活剂增多导致纤溶活性 由多种病因导致血液在血管内凝固 增强，使纤维蛋白原和多种凝血因固， 形成广范微血栓，从而消耗 凝血因 凝血因子降解，引起出血 子和血小板，并激活纤溶系统， 造成微血栓病性凝血障碍和出血 临床表现 皮肤、内脏、伤口创面 微循环衰竭休克、微血栓拴塞 广泛性严重出血倾向 广泛性出血 、微学管病性溶血 检验 PLT正常， APTT、PT、TT可延长 PLT进行性减低， APTT、PT、TT 血浆Fg含量明显降低，血、尿 FDP 延长， FDP20μg/L，D-二聚体 明显增高， 血浆PLG减低， 3P(-) 增高，3P(+) PL活性增高，PAI和α2-PI活性降低， 血涂片红细胞碎片2%（正常?0.5%） t-PA、u-PA活性增高。 血涂片红细胞碎片0.5%。 F 1+2 FPA 正常 ， Bβ1-42肽 增高 F 1+2 FPA 、TAT 、B β15-42肽 增高