呼吸衰竭 - 张建全.pptVIP

呼吸兴奋剂应用 阿米三嗪50~100mg，每日2次口服 治疗 纠正酸碱平衡失调 避免机械通气等方法快速纠正呼吸性酸中毒 注意代谢性碱中毒 可用盐酸精氨酸和氯化钾 治疗 呼吸支持技术 一. 氧疗 二. 人工气道的建立与管理 三. 机械通气 2003-03-15 2003-03-20 2003-03-19 52-year-old symptomatic female 2. 弥散障碍 通气/血流比例对气体交换的影响 通气不足：肺泡萎陷、肺炎、肺不张、肺水肿 血流不足：肺栓塞 3.通气/血流比例失调 4. 肺动-静脉分流 发病机制—肺动-静脉分流（4） 5. 氧耗量增加 一、对中枢神经系统的影响 二、对循环系统的影响 三、对呼吸系统的影响 四、对肾功能的影响 五、对消化系统的影响 六、呼吸性酸中毒及电解质紊乱 低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 1. 当PaO2降至60mmHg时，出现注意力不集中、智力和视力轻度减退； 2. 当PaO2降至40~50mmHg时，出现头疼、不安、定向于记忆障碍，神经错乱、嗜睡； 3. 当PaO2低于30mmHg时，神志丧失至昏迷； 4. 当PaO2低于20mmHg时，只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤。 5. CO2潴留可引起头痛、头晕、烦躁不安、语言不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，这种由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病，或称CO2麻醉。 一. 对中枢神经系统的影响 二.对循环系统的影响 一定程度的PaO2降低和PaCO2升高，可以引起反射性心率加快、心肌收缩力增强，心排出量增加； 交感神经兴奋引起皮肤、腹腔器官血管收缩，而冠脉扩张，血流量增加。 严重缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中枢，心脏活动受抑制、血管扩张、血压下降、严重心率失常等严重后果。 三. 对呼吸系统的影响 低氧血症对呼吸的影响 1. 低PaO2（＜60mmHg）作用于颈动脉体和主动脉体化学感受期，反射性兴奋呼吸中枢，增强呼吸运动，甚至出现呼吸窘迫。 2. 缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制作用，当PaO2＜30mmHg，此作用可大于反射性兴奋作用而使呼吸抑制。 高碳酸血症对呼吸的影响 1. PaCO2急骤升高，呼吸加深加快； 2. 长时间严重的CO2潴留，会造成中枢化学感受器对CO2的刺激作用发生适应。 3. 当PaCO2＞80mmHg时，对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应。此时呼吸运动主要依靠PaO2降低对外周化学感受器的刺激作用得到维持。 四.对肾功能的影响：肾功能不全(可逆) 五.对消化系统的影响： 消化不良、食欲不振、粘膜糜烂、出血、肝功能不全(可逆) 六.对酸碱平衡和电解质的影响： （1）二氧化碳潴留可引起呼吸性酸中毒（呼酸）。急性呼吸衰竭时呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。慢性呼吸衰竭时二氧化碳长期增高时,HCO3-维持较高水平,呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。 （2）呼酸时由于pH下降，可引起细胞内外离子交换，导致细胞外液K+浓度增高。 急性呼吸衰竭 病因 呼吸系统疾病如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘、各种原因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸和急剧增加的胸腔积液，导致肺通气或（和）换气障碍；急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变（脑出血、脑梗死）等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等可损伤神经-肌肉传导系统，引起通气不足。 一、呼吸困难：最早、最敏感的表现 二、发绀：SaO2低于90%；红细胞增多者，贫血者；严重休克--外周性发绀，中央性发绀 三、精神神经症状（肺脑表现） 四、循环系统表现： 特别注意由于CO2潴留引起毛细血管扩张表 现，如球结膜充血、水肿、皮肤湿暖等。 五、消化和泌尿系统表现：应激性溃疡、出血、肝 功能损害等；蛋白尿、RBC、管型、 BUN↑ 临床表现 一、引起呼衰的病因 二、临床表现是重要的参考依据 三、血气分析是诊断呼衰的依据 pH：正常值：7.35～7.45 PaO2：物理溶解于血液中氧分子所产生的压力，正 常值：95～100 mmHg 呼吸衰竭指标 PaCO2：正常值：35～45 mmHg BE：正常值为：-2.3～2.3 mmol/L 四、查找病因：肺功能、X线、CT、CTPA、纤支镜 诊断 治疗原则 保持呼吸道通畅 氧疗 增加通气量、改善CO2潴留 病因治疗 一般支持疗法 保持呼吸道通畅（1） 最基本、