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水产动物病理学复习材料 绪论 1.病理学：是一门研究疾病发生发展规律的形态学科，研究疾病的病因学、发病 学以及形态改变与功能变化和临床表现及转轨的关系。 2.水产动物疾病的发生： 水产动物疾病的发生是由于外界环境的各种致病因素和机体自身反应特性这两个方面在一定环境条件下相互作用的结果，没有原因的疾病是不存在的。 水产动物生活在水环境中，水环境的各种理化条件对水产动物会产生各种刺激，例如温度的刺激，盐度的刺激等。不同水产动物对水环境的理化刺激也会产生不同的应激反应，以适应环境条件的变化，但是这种条件变化超过水产动物应急能力，就会对水产动物产生一定的危害，甚至造成疾病的发生和死亡的威胁。水产动物疾病的发生不仅要有一定的原因，而且还要有相应的条件。由于条件的不同，即使有病原体的存在，疾病可以发生，也可以不发生。当水产动物的生活环境中有病原体存在时，对水产动物来说就存在着被病原体感染的可能，但是病原体的存在并不一定就会发生疾病。如果有病原体的存在，再加上环境的过度刺激，影响到水产动物对环境的应激能力，疾病的发生率、致病率就会明显提高。 总之，水产动物、病原体和环境条件三者对疾病的发生，有着十分密切的关系。在进行疾病的诊断和防治时都应全面地考虑这三者的关系，才能找出真正的发病原因，采取有效的防病措施。因此，水产动物的疾病的发生可用下图 加以说明和理解。 3.疾病发生的原因：（1）致病性的刺激 （2）缺乏水产动物所必需的物质 （3）水产动物自身的改变 4.疾病的经过：（1）潜伏期 （2）前驱期 （3）充分发展期 5.疾病的结局：（1）完全恢复 （2）不完全恢复 （3）死亡 第一章：细胞的显微结构及其功能 1.细胞小器官中最明显的病变器官：内质网和线粒体 2.内质网的病变：粗面内质网的损害性病变也是各种各样的，最早期的形态学表现是核蛋白体从内质网上分离和散开，随后可出现致密物质沿膜表面沉着以及小池萎陷，光面内质网增多。这些病变可见于四氯化碳中毒的肝细胞以及升汞中毒的肾曲小管上皮细胞内。严重缺氧时，内质网可迅速断裂成小囊，并出现核蛋白体的分离散开现象，最后内质网甚至分解而析出脂蛋白。有时内质网可产生小池扩张现象 ，此时膜结构仍可保持完整。这种改变可见于细胞内水、钠过多的情况下。内质网内偶尔可见包涵体的存在，如病毒、脂蛋白颗粒等。 第二章：水产动物病理学基础 1.衰退性病变：指的是机体在各种致病因素作用下，引起细胞、组织功能低下、物质代谢发生障碍和损伤的一种形式。 2.水产动物的衰退性病变中常见的有：萎缩、变性、坏死等形式。萎缩和变性一般是可复性的损伤过程，死亡是不可修复的 3.萎缩：水产动物的细胞、组织和器官，达到正常发育大小后，由于受到某些致 病因素的作用，使分解代谢超过了合成代谢，因而导致组织、器官体积缩小及功 能减退的现象。 萎缩的原因及类型：（1）生理性萎缩 （2）病理性萎缩：a.神经性萎缩 b.营养不良性萎缩 c.废用性萎缩 d.压迫性萎缩 4.变性：指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所引起的某些可逆性形态学变化，表现为细胞浆内或间质内出现异常物质或正常物质数量异常增多。 （一）颗粒变性：是一种最常见和最轻微的细胞变性。主要发生在线粒体丰富、代谢活跃的实质细胞，如肝细胞、肾曲小管上皮细胞及心肌细胞等，故又叫实质变性。光学显微镜下，可见变性细胞肿大，胞浆内出现大量微细颗粒，被H．E．染成红色，该颗粒溶于稀醋酸溶液，故是一种蛋白质性物质。在病变轻微时，胞核的变化不明显；病变严重时，胞核染色浅，因该核内脱氧核糖核酸减少。胞浆中出现的颗粒就是肿大的线粒体及扩张的内质网。 （二）水样变性：细胞内水分增加而导致细胞体积肿大。主要见于急性病理过程中的一种细胞变性形式。它的主要特征是细胞的水分增多，胞浆清澈呈空泡状，故又叫空泡变性。 （三）脂肪变性：凡实质细胞胞浆内出现脂滴，其量超过正常生理范围或原来不含脂滴的细胞，其胞浆内出现脂滴，均称为脂肪变性。其中尤以肝脂肪变性最为常见。肉眼观察变化不明显，或仅显微黄色，严重脂肪变性时，器官体积肿大，边缘钝圆，质地变软，切面浅黄而隆起，有油腻感。 脂肪肝：脂肪变性弥漫而严重时，肝脏可明显肿大，色变黄，触之有油腻感称为脂肪肝。 虎斑心：心肌脂肪变性最显著的发生部位是乳头肌和心内膜下心肌。重者呈黄色条纹，轻者呈暗红色，两者相间排列，状似虎皮，故称为“虎斑心”。 （四）纤维素样变性：在结缔组织中发生的一种病变。由于病变组织具有纤维素的染色反应，所以叫纤维素样变。 （五）透明变性：又称玻璃样变，是细胞浆、血管壁或间质中出现均匀同质性的玻璃样物质，其特点是均质性和对伊红的易染性。 （六）粘液样变性：某些病变组织内出现多量粘稠、半液体状、灰白色