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一1、能解释概念：变性 2、能简述玻璃样变性的类型。 3、能简述细胞水肿、脂肪变性的病理变化。 4、掌握坏死的概念、类型及结局 能力目标：能准确判断变性类型，提高分析问题的能力。 思想目标：培养学生高度的社会责任感 二、教学重点、难点 常见变性的形态特点 坏死的组织学标志和类型三卫生部规划教材》 教法：演示充分激发学生学习的内在动机，调动学生学习和主动性、积极性讲授 学法：本节课以疑，以趣，以情激发学生的学习动机，通过情景设计，并连续设疑，使学生进入情景，激发情趣和求知的欲望，促进学生主动学习，积极发挥学生的主体作用。通过比较一些知识点使学生易于理解记忆，同时也能培养学生分析问题和解决问题的能力。让学生学会在知识理解的基础上加以记忆，切记死记硬背，对所学知识要及时总结，及时引导学生把所学的知识加以总结归纳，使其逐步系统完善，并找出规律性的东西，并能系统地将前后知识联系起来 五 组织适应的形态表现 萎缩的病理类型 （二）导入新课：（约1分钟） 细胞、组织和器官受内外环境中各种有害因子的持续刺激也可以引起损伤。 第三章 细胞组织的适应、损伤与修复 　　 第二节 细胞、组织的损伤 任何组织的损伤都包括代谢、机能和形态三方面的变化。多是由于组织细胞的物质代谢障碍所引起的。这种损伤性病变包括变性和细胞死亡。前者是可逆性的病变，而后者是不可逆的病变。 一、变性 由于物质代谢障碍，在细胞内或细胞间质中出现异常.物质或正常物质异常增多，称变性。 变性的种类繁多，常见的类型： （一）细胞水肿 又称水样变性。 是细胞内水和钠的过多积聚。是常见且较轻的一种细胞内变性。好发生于心、肝、肾等实质细胞。 1、原因和发生机制 主要因感染、中毒、缺氧、高热等原因损伤细胞的线粒体，使物质代谢中ATP合成减少，细胞膜钠-钾泵功能障碍，使细胞内钠和水过多积聚。 2、病理变化 肉眼观察：病变器官肿大，包膜紧张，切开时切面隆起，边缘外翻，色苍白无光泽。 镜下观察：细胞体积增大，胞质中出现许多细小红染的颗粒（系肿大的细胞器），有称颗粒变性。严重时，整个细胞膨大，胞浆透亮，变圆似气球，称气球样变。 3、影响和结局 病变的组织、器官功能降低。病因去除后，细胞形态可以恢复正常，若病因持续作用可发展为细胞坏死。 （二）脂肪变性 指正常不见或仅见少量脂肪滴的细胞浆内出现脂滴或脂滴数量增多。好发于肝、心、肾等器官的实质细胞。 1、原因和发病机制 常见原因有持续缺氧、贫血、严重感染、营养障碍及慢性酒精中毒等。以上因素干扰破坏了细胞脂肪代谢。 2、病理变化 肉眼观察：病变的器官体积大、包膜紧张、颜色淡黄，质地稍软，切面有油腻感。 镜下观察：变性的细胞体积大，胞浆内见大小不等的脂滴。甚至脂滴充满整个细胞，将核挤到一边。 3、影响和结局 同细胞水肿。 （三）玻璃样变性 组织、细胞内出现均匀一致、半透明红染物质，称玻璃样变，有称透明变性。 1、动脉壁玻璃样变 常见于原发性高血压等的细动脉。由血浆蛋白沉积于管壁凝固而成。使管壁增厚，变硬、弹性减弱、脆性增加，管腔狭窄甚至闭塞。 2、结缔组织玻璃样变 常见于瘢痕组织及动脉粥样硬化的纤维斑块等。是由于胶原纤维肿胀、变性、融合所致。 3、细胞内玻璃样变 可见于肾炎时肾小管上皮细胞内。也称玻璃样小体。一般不影响功能。 二2、镜下观察 ①细胞核的变化 ：是细胞坏死组织学标志。包括核浓缩、核碎裂、核溶解。②细胞质的变化。③间质的变化。 最终坏死的细胞和崩解的间质融合成一片模糊的、无结构的、颗粒状红染物质。 （三）类型 主要分三种类型： 1、凝固性坏死 好发于心、脾、肾等器官。坏死组织质实干燥，混浊无光泽，灰白或灰黄色。干酪样坏死是凝固性坏死的特殊类型，发生于结核病时。 2、液化性坏死 好发于脑、脊髓及化脓性炎症时。坏死组织呈液状物。（机理） 3、坏疽 指大范围的坏死伴腐败菌感染，使坏死组织发黑。（列表比较三种坏疽） 干性坏疽 湿性坏疽 气性坏疽 好发部位 肢端 与外界相通的内脏器官（肺、肠、子宫、胆囊等） 深部肌肉 病变特点 干硬发黑、与正常组织分界清 肿胀、污秽黑绿有恶臭与正常组织界不清 肿胀湿软色污秽有恶臭压之有捻发音 对机体影响 病变进展慢、中毒症状轻 病变进展快、中毒症状重 病变进展迅速中毒症状重 （四）结局 1、溶解、吸收： 2、分离、排出：糜烂、溃疡、空洞。 （溃疡：皮肤、粘膜的坏死组织脱落形成的较深的缺损。） 3、机化 ： 由新生的肉芽组织将----------------取代的过程称机化。 4、包裹：由周围增生的纤维组织包绕坏死组织的过程。 5、钙化：陈旧的坏死灶继发钙盐沉积，称钙化。 （四） 教学小结