慢性肺源性心脏病89639.pptVIP

治 疗 持续低流量吸氧： （1）II型呼衰时，呼吸中枢化学感受器对CO2反应性差，主要靠低氧血症对外周化学感受器的刺激（低氧对中枢的直接作用是抑制），吸入高氧，刺激作用消失，肺泡通气量下降； （2）吸入高氧，低氧性肺血管收缩解除，使高V/Q的肺单位中的血流向低V/Q肺单位，加重V/Q比例失调，有效肺泡通气量减少； （3）根据氧解离曲线特性，PaO2?60mmHg时，PaO2稍增高，SaO2增加，低流量吸氧可改善严重缺氧，但仍有缺氧，能刺激化学感受器。 治 疗 四、机械通气（mechanical ventilation）： 应用指征：（1）意识障碍，出现肺性脑病；（2）呼吸频率?35次/分，呼吸不规则，或呼吸停止；（3）严重呼衰：PaO2?50mmHg，PaCO2?70~80 mmHg，pH?7.2。 人工气道的选择：面罩（口或鼻）、气管插管（经口或鼻）、气管切开。 通气方式：（1）无创机械通气：经面（鼻）罩机械通气，如BiPAP，适用于未昏迷病人；（2） 有创机械通气：IPPB、PSV、SIMV。 治 疗 五、呼吸兴奋剂(respiratory stimulant)： 通过刺激呼吸中枢或外周化学感受器，增加呼吸频率和潮气量，改善通气，且能促进患者清醒和自主咳痰，但可增加氧耗量和CO2的产生，应注意减轻气道负荷。 有神经精神症状即肺性脑病，或PaCO2?75~80 mmHg时可应用。 常用药物：可拉明（尼可刹米）、回苏灵，洛贝林（山梗菜碱）、阿米三嗪、多沙普仑等。 (湖南师大附中内部资料)高三化学习总复习课件：高三第五次周考试卷分析课0801(课件)(培训课件)班组建设与5S管理培训多媒体计算机系统常用硬件设备教材 慢性肺源性心脏病 周至县人民医院 内三科 定 义 肺源性心脏病（简称肺心病）主要是由于支气管-肺组织或肺动脉血管病变所致肺血管阻力增加，肺动脉高压--右室结构功能改变的疾病。 根据起病缓急和病程长短，可分为急性肺心病和慢性肺心病两类。 概 述 根据国内近年对二千多万人的调查统计，肺心病平均患病率0.41%~0.47%。 患病年龄多在40岁以上，随着年龄增长而患病率增高。 急性发作以冬、春季多见。 急性呼吸道感染常为急性发作的诱因，常导致肺、心功能衰竭，病死率较高。 病 因 1、支气管：COPD（约占80％~90％）、其次，支气管哮喘、支气管扩张等。 2、肺组织病变：重症肺结核、肺间质纤维化、尘肺、ARDS等。 3、肺血管病变：肺栓塞、肺血管炎、原发性肺动脉高压等（致肺动脉狭窄、阻塞，压力增高）。 4、胸廓病变：（少见）严重脊椎后凸或侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连等。 5、其他疾病：先天肺泡疾病、口腔畸形等。 发病机制 肺动脉高压的形成 如在静息时肺动脉平均压≥ 20mmHg（2.67kPa），或肺动脉收缩压≥ 30mmHg (4.0kPa)即为显性肺动脉高压； 若静息肺动脉平均压＜20mmHg，而运动后肺动脉平均压＞30mmHg时，则为隐性肺动脉高压。 发病机制 （一）肺血管阻力增加的功能性因素： 1、体液因素：缺氧、高碳酸血症、肺部炎症，炎症细胞释放收缩血管的活性物质（白三烯、TXA２、PGF２a、组胺、5-羟色胺、血管紧张素、血小板活化因子）增多，使肺血管收缩、痉挛，血管阻力增加，形成肺动脉高压。 发病机制 2、组织因素：缺氧使平滑肌细胞膜对Ca2+ 通透性增高，Ca2+内流增加，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，肺血管收缩。 3、神经因素：缺氧、高碳酸血症可刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性兴奋交感神经，肺血管收缩。 发病机制 （二）肺血管阻力增加的解剖学因素 1、长期反复发作的慢性支气管炎及支气管周围炎，累及邻近的肺小动脉，引起血管炎，血管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，肺血管阻力增加； 2、随肺气肿加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，毛细血管管腔狭窄或闭塞，肺血管阻力增加； 发病机制 3、严重肺气肿，肺泡壁破裂、融合，毛细血管网毁损，当肺泡毛细血管床减损超过70％时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压的发生； 4、慢性缺氧使血管收缩，长期肺血管壁张力增高可直接刺激管壁，内膜纤维增生，中层增厚，血管变硬，肺血管重建。 发病机制 （三）血容量增多和血液粘稠度增加 慢性缺氧刺激促红细胞生成素分泌，继发性红细胞增多，当红细胞压积超过55％~60％时，血液粘稠度明显增加，血流阻力增高。 缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留；同时缺氧使肾小动脉收缩，加重水钠潴留，血容量增多，促使肺动脉压升高。 发病机制 （四）、右心功能改变和心