《传染病总论》.pptVIP

淋巴因子的物理和生理学特征 抑制病毒作用 热稳定 蛋白质25000 干扰素 促淋巴细胞转化分裂 ? 蛋白质25000 促分裂因子 吸引巨噬细胞及中性粒细胞集聚 ? 蛋白质60000 趋化因子 引起局部皮肤反应 ? 蛋白质70000 皮肤反应因子 杀伤靶细胞 热不稳定,不能透析 球蛋白80000 淋巴毒素 阻止巨噬细胞移动,导致在反应区集聚 热不稳定,不能透析 糖蛋白35000-70000 巨噬细胞移动抑制因子 转移反应至正常淋巴细胞 热不稳定,可透析 多肽,核苷酸5000 转移因子 活性 活性 分子量 活性物质 ㈤、传染过程中的变态反应 复杂的蛋白质又叫完全抗原（血清、蛋白、异体组织、细胞、微生物、寄生虫、昆虫）。引起变态反映的简单的化学物质叫半抗原(青霉素、磺胺类药物) 抗原叫过敏原，可以是外源性的；也有属于人体自身组织成份内源性。 2、分 类 ⑴、速发型：IgE参与，IgE有亲细胞性，吸附在肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面，过敏原再次进入机体后与IgE结合，使肥大细胞和碱性细胞产生脱颗粒变化，颗粒中释放出组织胺、肝素、类胰蛋白酶等。它们作用于皮肤、呼吸道和消化道的效应器官引起毛细血管扩张和通透性增高，腺体分泌增多，平滑肌痉挛，临床上出现皮肤红肿、皮疹、哮喘、腹痛、严重可发生休克，多见于青霉素注射或免疫血清治疗。 ⑵、细胞毒型：抗体直接作用于相应的细胞和组织上的抗原，在补体巨噬细胞和K细胞作用下造成损伤，可引起细胞迅速溶解，促进巨噬细胞吞噬作用，使K细胞、中性粒细胞、单核、巨噬细胞可以与靶细胞表面上的IgG结合，发挥抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用，临床上多见输血反应，新生儿溶血性贫血，粒细胞减少和血小板减少性紫癜，药物引起的溶血性贫血。 ⑶、免疫复合物型：抗原抗体复合物型，免疫复合物经组织中沉积引起炎症反应。在抗体过剩的情况下，当抗原注射到组织中，血液中大量的抗体与局部小量的抗原出现沉积反应或不溶性复合物时，激活补体系统，生成过敏毒素，使血小板凝集，释放血管活性胺类，生成化学趋向。 物质，可引起白细胞的局部浸润，由此造成血管内血流停滞，血管栓塞，血管破裂出现急性炎症及坏死，即阿塞（Arthus）现象，如果抗原抗体在血流中结合，而且抗原量超过抗体，即是在抗原过剩的情况下，则出现可溶性复合物，亦可沉积于毛细血管基底膜，引起血管活性物质释放，血管通透性增高，形成临床上常见的血清病和过敏性肾小球肾炎。 ⑷、迟发型或细胞免疫型：本型与前面三型有本质的不同，他主要不是由抗体所引起的，而是由T淋巴细胞与单核-巨噬细胞引起的免疫损伤，机体初次接触抗原后，机体处于过敏状态，当抗原再次进入时，致敏淋巴细胞 （T细胞）释放出大量淋巴因子，如单核、巨噬细胞趋化因子，单核、巨噬细胞移动抑制因子，正常情况下，这些活性物质是防御细胞内微生物及寄生虫感染的重要因素，但这些反应超过正常而作用于正常组织时就出现病理放映，包括炎症、血管栓塞以及单核细胞为主的组织坏死。反映出现的高峰是在36~48小时，所以称为迟发型。在一些细胞内寄生的细菌如结核杆菌、布氏杆菌、沙门杆菌在传染过程中，在少数反应性特殊的人中，都可引起迟发性变态反应，组织移植的排斥现象是同迟发变态反应有关的。 ㈥、构成传染病的过程 直接扩散：种痘时的牛痘病毒在上皮及真皮建立感染后扩散1cm上皮直径。微生物在肠道、尿道、阴道、眼结膜上皮繁殖扩散。 通过淋巴结扩散：淋巴结具有过滤功能，因为淋巴结窦披盖着一层吞噬细胞，大部分的病毒、细菌、真菌原虫等都可以通过淋巴结被过滤，但不能杀灭。如结核杆菌长在原发病灶处进入萝卜管，虽经常被抑制在局部淋巴结内，但偶亦有扩散到区域淋巴结、胸导管及血流引起播散性结核或淋巴结内繁殖，引起淋巴结核。 通过血流扩散：全身病毒（细菌）感染。当上层（表皮）被穿破，通过淋巴管和淋巴结或上皮下血管，病毒到达血液，形成第一次病毒血症（Pyimary Vircmia），特点：①数量少；②无任何临床症状；③血中检不到病毒。体征静悄悄现象，到远处靶器官如肝、脾、脑、肾、肌肉等被侵袭后，在靶器官内繁殖，然后扩散到血流，出现继发第二次病毒血症（Secondary Viremia），特点：病毒（细菌）数量大，有明显的临床症状、体征，血中可培养到病毒和细菌，如病毒和细菌扩散到全身所有的上皮层，其繁殖的结果表现为皮疹及粘膜疹，如伤寒和斑疹伤寒。 第一次病毒血症并不一定引起全身感染，如在正常情况下病原微生物会被网状内皮系统清除或灭活，但在人体抵抗力弱时或易感组织被侵袭后，就会变成严重问题，如拔牙或刷牙时，草绿色链球菌进入血流，若患者心脏瓣膜有病变时，有细菌停留，就会发展成心内膜炎。 微生物在血流中扩散式： ⑴、游离在血浆中如脊髓灰质炎病毒、炭疽杆菌、肺炎