《COPD治疗新进展》.pptVIP

COPD治疗新进展 GOLD修改部分 发病率高 定义：气流阻塞部分可逆；可预防；可治疗 分级：分0、Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ（ Ⅱ A）、Ⅳ（删除了合并心功能不全的描述） 疗效评估：综合评估（肺功能、慢性疾病评分、急性发作次数、运动耐力、病死率） 引入了无创通气治疗COPD急性加重期、稳定期和Toitropine治疗COPD长期应用的有效性及安全性的新征据 陈平 世界临床药物，2004 COPD是一种慢性常见病，已占世界死亡原因的第四位 WHO 估计仅2000年全球有 2.74 百万人死于 COPD 1990年, COPD 在疾病负担中排位12; 估计至2020年将上升至第5位 1965-1998年全美死亡率的变化 COPD在中国 发病率高 15岁以上人群COPD发病率为3%（全球为男性9.34/1000;女性7.33/1000）2004年沈阳全国会议发病率为8.9% 死亡率高 COPD在我国死亡原因中：农村中首位，城市中居第四位（全国第一位） COPD发病率及死亡率逐年上升 我国COPD经济负担居所有疾病的首位 每年因COPD死亡的人数达100万，致残人数达100万 WHO和中国呼吸界关注COPD 世界COPD日：每年11月17日 世界戒烟日：每年5月31日 GOLD:Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease(2002,2004) 中国《COPD诊治规范》（1997） 中国《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》（2002年） 定义 是具有气流阻塞为特征的一类疾病，其气流受阻部分可逆，且进行性发展，与肺对有害颗粒或有害气体的异常炎症反应有关（可预防的、可治疗的疾病） 病理 病理改变发生于：中央气道、外周气道、肺实质和肺血管系统 慢性炎症导致气道壁损伤，修复过程引起气道壁胶原含量增加、疤痕组织形成，从而引起固定性气道阻塞。 肺实质破坏：小叶中央型肺气肿，涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏 肺血管的改变以血管壁的增厚为特征。 病理生理改变 粘液高分泌 纤毛功能失调 气流受限 肺过度充气 气体交换异常 肺动脉高压 肺心病 可逆：支气管平滑肌收缩、慢性气道肺炎症反应、气道高分泌 不可逆：气道重塑、肺泡壁的破坏 COPD治疗的目的 预防疾病进展 缓解症状 提高运动耐力 改善健康状态 预防和治疗急性加重 预防和治疗并发症 降低死亡率 药物副作用最小 无创通气 NIPPV治疗COPD急性发作 COPD急发（10例） 有有创通气指征（部分） 紧密面罩 Meduri,Chest,1989 无创正压通气治疗 COPD 急性加重 NIPPV治疗COPD急发：多中心研究 236例，pH: 7.25－7.35，随机分组 普通病房，医护培训 插管率：15％比27％（p=0.02) pH7.30, 插管率高（对照组） NIPPV治疗COPD急性呼吸衰竭（随机研究） BiPAP 通气治疗 COPD急性加重 BiPAP 治疗后血气的变化 BiPAP 治疗( 第七天 ) 对照组（10例） 临床转归（第7天） COPD常规机械通气前后BiPAP口/鼻罩式机械通气的应用 患者基础情况： PH7.2-7.3 R30-40次/min 神志障碍 PaO235-45mmHg (陈平.学报1999) COPD常规机械通气前后BiPAP口/鼻罩式机械通气的应用 9/36(25%)免于有创。 COPD机械通气3-5天感染好转早期脱机（肺部阴影有吸收，体温正常，WBC正常，白痰，PSV10~15cmH2O或SIMV7~9次/分）BiPAP过渡,20/24(83%)成功 (陈平.学报1999) 无创正压通气对阻塞性肺疾病呼吸衰竭患者气体交换及转归的影响 入选标准：PaCO2》50mmHg；PaO2《60mmHg 随机对照，入选60例；上机》4h/d，2d后复查血气等；插管标准: Ph7.2 或下降0.1,PaO240mmHg或下降10mmHg,PaCO270mmHg或增高10mmHg,神志障碍 （周锐，陈平，等。学报，2001：3） 无创正压通气对阻塞性肺疾病呼吸衰竭患者气体交换及转归的影响 结果 PH PaO2 PaCO2 HR RR 无创通气组 前 7.27 53.2 69.9 127