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腰椎终板退变 Modic分型及其临床意义 椎体终板解剖 椎体的生长发育过程中，椎体上下面的骨骺板骨化停止后形成了骨板，呈轻度凹陷，即为骨性终板。椎体终板的中央仍为一薄层透明软骨覆盖，并终生存在，即软骨终板，软骨终板与髓核和纤维环连接共同构成椎间盘。 平均17岁时骨性终板初步形成，25岁时终止发育。 椎体终板解剖 椎体终板大体形态为中央区域较薄，周边增厚隆起，形成环状骨突（骺环），呈圆形或肾性。 多数学者认为椎体终板并不是真正的皮质骨，而是融合骨小梁形成的层状多孔结构。 椎体血窦部分通过骨性终板的孔状结构与软骨终板直接接触，部分血窦与软骨终板仅隔以薄层并有相当大通透性的骨板。 椎体终板的这种结构，即为椎间盘营养供应的解剖学基础。 椎体终板解剖 终板的厚度一般采用CT扫描和直接测量法。终板在脊柱的不同部位厚度不同，并受测量方法的不同而有所差异。 骨性终板约0.5mm，软骨终板也约0.5mm厚。 终板营养功能 椎间盘的营养成分的获得依靠纤维环途径和终板途径。 纤维环外层的毛细血管作用较小。 营养成分通过椎体终板毛细血管到达软骨终板后通过扩散，对流运输等方式进入髓核。 终板钙化，终板血管硬化等情况将导致椎间盘细胞功能障碍，甚至死亡。 Modic退变 脊柱退变性疾病患者的MRI检查中，常可发现与椎间盘相连的终板及终板下骨的信号改变。 1988年Modic等首先对其定义描述（Modic退变）。 Modic退变分型 Ⅰ型退变：T1WI 上终板及终板下骨表现为低信号，而T2WI上为高信号。病理改变为水肿，并与终板裂缝和软骨下骨骨髓血管化增加有关，同时合并显微骨折现象。 Ⅱ型退变：T1WI 上信号明显增高，T2WI上信号与正常骨髓信号相等或略高，病理改变为骨髓脂肪变性或骨髓缺血坏死。 Ⅲ型退变：T1WI 及T2WI均表现为低信号，并与平片上致密骨硬化一致，病理改变为骨硬化。 Modic退变分级 Miller分级 0级：正常，无退变； 1级：相当于ModicⅠ型 2级：相当于ModicⅡ型 3级：相当于ModicⅢ型 Dominik分级 根据MRI脊柱正中矢位上，终板异常累 及椎体的高度。 正常：T1WI及T2WI均无异常 轻度：终板异常达到或小于椎体高度 的25% 中度：终板异常介于椎体高度的25% －50% 重度：终板异常大于椎体高度的50% 当椎间盘头尾两侧均受累时，以终板 异常严重的一侧为准。 正常腰椎MRI ModicⅡ型 ModicⅡ型 Modic退变的机制（一） 反复的力学负荷所导致的终板显微损伤是导致Modic退变的主要原因。 椎体运动节段的损伤总是由软骨终板和骨性终板的分类开始。 椎体终板的骨髓信号强度发生改变（改变面积＞椎体终板面积33%)即提示有软骨终板组织存在于突出的椎间盘中。 Modic退变可在20%-50%的人群中发现，随年龄的增长而增加，并与椎间盘退变有关。 Modic退变的机制（二） 部分椎间盘退变与Modic退变无关。 椎间盘内部破裂（intemal disc disruption,DD)理论 椎间盘重复的创伤可导致髓核内部炎性物质的产生，这些炎性物质通过椎体终板的扩散可以引起局部的炎症反应（MRI表现为ModicⅠ型退变），并导致疼痛。 Modic改变可能是退变椎间盘内部化学反应的结果或者椎间盘破裂和盘源性下腰痛的继发性改变。 Modic退变的意义 ModicⅠ型退变可能是椎间盘退变过程中对椎体骨髓损伤的急性或亚急性的修复反应。 ModicⅡ型退变，在没有骨髓炎或恶性病变的情况下，可能是一种慢性或稳定的状态。 ModicⅢ型退变组织学表现是反应性新骨形成；平片的硬化是椎体内部致密的编织骨的反映；MRI反映的是骨小梁之间的骨髓组织，正常的造血组织，纤维血管成分或脂肪成分。 临床转归 ModicⅠ型退变代表一个动态过程，大多数病例或者变得更严重，或者转化为相对稳定的Ⅱ型。 植骨融合可以改变ModicⅠ型退变的进程。 临床意义 ModicⅠ型改变与活动度过大（不稳定）或腰痛症状严重有关，因此较ModicⅡ型更需要融合手术；而ModicⅡ型倾向于神经根压迫而更需要行减压手术。 ModicⅠ型改变的病例进行融合手术较存在“黑间盘”而没有终板病变的或ModicⅡ型改变病例效果更佳。 ModicⅠ型改变持续存在是融合术后假关节形成的指征。 临床意义 与下腰痛具有最强烈相关的MRI异常是Modic改变和腰椎滑脱。 临床通过椎间盘造影术确诊的椎间盘源性疼痛的病例中，终板退变，椎间盘退变和纤维环高信号区三者之间，终板退变具有显著意义。 疑问1 中、重度终板退变对预测腰痛患者的椎间盘紊乱有重要作用。 终板退变与疼痛激发试验无相关性。 疑问2 疼痛激发试验阳性的患者进行前后