第五章 炎症1 本科(第二版)课件.pptVIP

第五章 炎症;;第一节 概述 一.炎症的概念 炎症是指具有血管系统的活体组织，对各种损伤因子刺激所发生的一种以防御为目的、局部血管反应为中心环节和主要特征的病理过程。;特点1：可以发生于机体任何部位的组织和器官 特点2：大多数疾病与炎症有关 特点3：可以产生不同程度的损伤，甚至危及生命;二.炎症的原因 任何外源性或内源性的损伤因素可以成为炎症的原因，即致炎因子。 1.物理因子：高温、低温、放射线、机械性损伤 2.化学因子：强酸、强碱、坏死组织的分解产物 ;3.生物性因子：最常见，又称感染 细菌、病毒、真菌、螺旋体、寄生虫 4.免疫反应:过敏性鼻炎、荨麻疹、类风湿关节炎 ;三.炎症的基本病理变化 炎症基本病理变化包括变质、渗出和增生。 特点： ★同时存在，常以其中一种为主。 ★三种基本病变可以在一定条件下相互转化 ★急性炎症以变质和渗出为主，慢性以增生为主 ★变质是损伤过程，渗出和增生为抗损伤过程。 ;1.变质(alteration)： 炎症局部的组织和细胞所发生的的变性和坏死。;病毒性肝炎：肝细胞片状坏死; ;3.增生(proliferation)： 炎症局部巨噬细胞、内皮细胞和纤维母细胞发生增生。炎症周围上皮细胞或实质细胞也可增生。 目的：限制炎症扩散+损伤修复;第二节 急性炎症 时间短，渗出为主，见于损伤即刻和炎症早期 一. 血管改变 二. 液体渗出 三. 白细胞渗出 四. 炎症介质 五. 形态学类型;一.血管改变 (一)血管口径和血流改变 1.细动脉短暂痉挛:损伤后立即出现，数秒，苍白 2.血管扩张和血流加速:动脉端cap舒张、开放→动脉性充血→代谢增强，温度升高，红热肿 3.血流速度减慢： 静脉端cap和静脉扩张→血流缓慢→通透性 ↑→液体渗出、血液浓缩、RBC聚集→血液粘稠度↑→血流停滞;急性炎症时血液动力学改变（模式图）;(二)血管壁通透性升高 1.内皮细胞收缩 组胺、缓激肽、白三烯、P物质→受体→血管内皮细胞收缩→细胞间连接分离→细胞缝隙;2.内皮细胞的骨架结构重组 白介素、肿瘤坏死因子、干扰素→毛细血管和动脉的内皮细胞→骨架重组→迟发性持续收缩;3.穿胞作用增强 内皮细胞的胞浆内存在相互连接的囊泡性细胞器,形成穿胞通道，使富含蛋白的液体穿越内皮细胞 ;4.直接的内皮细胞损伤： 烧伤、感染→内皮细胞损伤→细胞变性、坏死和脱落→血管通透性迅速↑，持续数小时。 ; ;二.液体渗出：液体、小分子物质经毛细血管渗出 1.原因： ①炎性早期→血管口径和血流状态改变→血流缓慢停滞→微循环流体静压↑→液体和小分子渗出 ②管壁通透性↑→液体和细胞渗出 ③血浆蛋白成分渗出→血管内胶体渗透压↓→渗出;;3.渗出液作用 (1)优点： ①稀释毒素 ②带来氧及营养物质，带走有害物质 ③抗体、补体可消灭病原微生物 ④纤维蛋白网限制病原菌扩散，利于吞噬C作用 ;(2)缺点：影响器官功能 ①肺泡腔内渗出物→换气障碍 ②心包积液→压迫心脏 ③喉头水肿→窒息 ④纤维蛋白吸收不良→机化粘连→影响心脏舒缩;三.白细胞渗出：主动过程 白细胞通过血管壁游出到血管外的过程称白细胞渗出(leucocyte extravasation)。渗出的白细胞称炎细胞。 炎细胞在血管外组织出现的现象称为炎细胞浸润;1.白细胞边集和附壁 ①边集:血流缓慢→白细胞进入边流、靠近血管壁 ②附壁:白细胞在内皮C表面滚动，一过性粘附 2.白细胞黏附：白细胞-粘附分子-受体-内皮细胞;血管中部分白细胞粘附于血管内皮表面;3.游出和趋化作用 ①游出:WBC伸出伪足→内皮C间隙→阿米巴样运动→内皮C间隙→分泌胶原酶降解基底膜→血管外 ;28;■要点: a.渗出白细胞类型取决于致炎因子类型和性质。 b.不同阶段游出的白细胞不同： 急性炎症早期，中性粒细胞首先游出浸润，24-48小时则以单核细胞为主。原因： ;②趋化作用(chemotaxis) 趋化作用是指白细胞沿着浓度梯度向化学刺激物所在部位作定向移动。化学刺激物称为趋化因子;酒香不怕巷子深;4.白细胞的作用 ⑴吞噬作用:WBC吞入杀伤降解病原体和组织碎片 1)吞噬细胞的类型及特征： ①中性粒细胞:分叶状或杆状核，胞质内包括嗜天青颗粒和特异性颗粒，含有多种酶。;②巨噬细胞: 来自单核细胞和组织细胞。胞浆富含酸性水解酶和过氧化物酶。被激活后体积增大，功能增强。;2)吞噬过程 ①识别和粘附： 吞噬细胞-受体-调理素(IgG、C3b等)-病原体;②吞入： 吞噬细胞伸出伪足→伪足延伸吻合→细胞膜包围吞噬物（吞噬体）→吞噬体与初级溶酶体融合→吞噬溶酶体→细菌被杀伤、降解;36;③杀灭和降解： a.依赖氧途径：H2O2-髓过氧化物酶（MPO）-卤素体系是中性粒细胞最有效的杀菌系统。 b.不依赖氧途径：