第四章 局部血液循环障碍1 本科(主编王恩华第二版)课件.pptVIP

第四章 局部血液循环障碍;讲 授 内 容 1. 充血 2. 出血 3. 血栓形成 4. 栓塞 5. 梗死;充血是指局部组织血管内血液含量的增多。;一.动脉性充血:主动性、一过性 器官或局部组织小A和cap扩张，血液输入量增多;激动;甲沟炎;③减压后充血： 器官或组织长期受压→压力突然解除→细小动脉反射性扩张→局部充血;(二)病变和后果 1.大体: ①体积轻度增大：微循环内血液灌注量增多 ②鲜红色：微循环内氧合血红蛋白增多 ③温度升高：代谢增强;2.镜下： 细动脉和毛细血管扩张，大量红细胞聚集;二.静脉性充血：被动性、病理性、持续性 静脉血液回流受阻，血液淤积在小V和cap;(一)原因： 1.V受压：肿瘤、妊娠、肠套叠、肠粘连和肠扭转 2.V阻塞：血栓 3.心力衰竭：肺淤血、体循环脏器淤血 ;(二)病变 1.肉眼:器官肿胀、青紫(发绀)、温度下降 2.镜下:细V和cap扩张，或伴水肿、出血;(三)后果 ①淤血→cap.通透性↑→水、盐漏出→水肿→红细胞漏出→漏出性出血 ②长期淤血、缺氧→实质细胞萎缩、变性和死亡 ③慢性肝淤血→纤维组织增生→淤血性硬化;(四)重要器官的淤血 1.肺淤血： 左心衰竭→左心腔压力↑→肺V回流受阻→肺淤血;(1)大体: 体积增大，暗红色，切面泡沫状血性液体;正常肺泡;②慢性肺淤血： 巨噬细胞吞噬、分解红细胞，胞浆内形成含铁血黄素，常在心力衰竭时出现，称心力衰竭细胞。;③长期慢性肺淤血 肺脏纤维组织增生→质地变硬 含铁血黄素→肺脏呈棕褐色;2.肝淤血： 右心衰竭→肝脏V回流受阻→中央V和肝窦淤血;中央静脉、肝小叶、门管区;(1)急性肝淤血 ①大体:体积增大，暗红色。 ②镜下:中央V和肝窦扩张充满RBC, 细胞萎缩坏死;(2)慢性肝淤血 ①镜下:小叶中央区淤血(红),小叶周边脂肪样变(黄) ②大体:切面呈红黄相见似槟榔的条纹，称槟榔肝;(3)长期慢性淤血→纤维组织增生→淤血性肝硬化;第二节 出血 出血（hemorrhage）主要指红细胞从血管或心脏逸出 ■根据发生部位，分为： 血液进入体腔、组织间隙为内出血 血液流出到体外为外出血;■皮肤、粘膜和浆膜 少量点状出血(直径1-2mm)，称为淤点 稍大的出血(直径≥3mm)，称为紫癜 较大出血灶(直径1cm)，称为淤斑;■体腔积血： 血液蓄积在心包、胸腔、腹腔和颅腔等体腔内;一.原因和发病机制 (一)破裂性出血：心脏或血管壁破裂引起的出血 1.机械性损伤：割伤、刺伤、弹伤等 2.血管、心脏病变：心梗室壁瘤、主动脉瘤、AS;胃溃疡;(二)漏出性出血 血管壁通透性增加，血液出血管外。出血量小。 1.血管壁损害：多见 缺氧、感染、中毒、药物过敏反应、维生素C缺乏;2.血小板减少或功能障碍：PLT5×109/L出血倾向 再障和白血病：血小板生成减少 血小板减少性紫癜、脾亢等：血小板破坏增多 弥散性血管内凝血:血小板消耗过多 药物：诱发免疫反应，使血小板被巨噬C吞噬;3.凝血因子缺乏： 血友病：凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ缺乏 肝炎、肝硬化：Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成减少 DIC：凝血因子消耗过多;二.病理变化 1.肉眼:鲜红色,RBC降解形成含铁血黄素呈棕黄色 2.镜下:血管外见RBC和巨噬细胞，巨噬细胞胞浆内可见吞噬的红细胞及含铁血黄素;三.出血的后果:取决于出血量、速度和部位 1.迅速破裂性出血：丧失循环血量20-25%，可发生出血性休克。 2.广泛的漏出性出血：如肝硬变发生的广泛性胃肠道粘膜出血，可导致出血性休克。 3.重要脏器：心脏破裂→心包填塞→死亡 脑干出血→神经中枢受压→死亡 4.局部出血：脑出血→偏瘫 视网膜出血→视力降低或者失明;第三节 血栓形成 在活体的心血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分析出、凝集形成固体质块的过程称血栓形成(thrombosis)。形成的固体质块称血栓（thrombus）。 ;凝血系统;一.血栓形成的条件和机制 (一)心血管内皮细胞损伤：主要条件 ■内皮细胞抗凝作用 屏障、抗血小板粘集、合成抗凝物质、溶解纤维蛋白;(二)血流状态的改变 1.红细胞、白细胞位于血流的中轴，称为轴流； 周边是血小板。最外层是血浆，称为边流。;2.静脉内血栓比动脉内血栓多4倍 ①静脉瓣→血流缓慢、涡旋 ②搏动小，血流可短暂停滞 ③静脉壁薄，容易受压 ④静脉血粘性高;大面积烧伤→血浆丢失、血液浓缩→粘稠度增加→易于血栓形成;需要强调的是： 血栓形成是上述几个因素共同作用的结果，其中以某一因素为主。;二.血栓形成过程和形态 1.白色血栓:多发生于血流较快的心瓣膜、心腔内、动脉内，或静脉性血栓的起始部（头部） ①肉眼：灰白色，表面粗糙质实，与血管壁连接紧密 ②镜下：血小板+