心肺复苏新认识.ppt

然而Chase等报道大剂量肾上腺素虽可增加心肌灌注压和心肌血流量，却降低心排出量和呼气来二氧化碳浓度，过大剂量肾上腺素(0.20mg/kg)尚可导致明显的儿茶酚胺毒副作用:如严重的高血压(舒张压达16.0kpa)心动过速(250次/分)和心肌耗氧量增加等,且不能改善24h生存率及复苏后神经系统病残率，甚至可能增加复苏后病死率， 特别是胰岛素治疗的糖尿病患者更不主张应用大剂量肾上腺素；Burchfield等提出改善血流动力学的较合适的肾上腺素剂量为0.05-0.10mg/kg，小于此剂量则效果不佳，而大于此剂量非但效果不增加，反而出现毒副作用。 2、甲氧胺应用问题 最近国外有实验表明，肾上腺素的β肾上腺能受体能阻止缺氧性肺血管收缩而增加未通气肺泡的血流，因而肾上腺素加重低氧血症和酸中毒。而肾上腺能增效剂—盐酸甲氧胺增加动脉压而不影响肺气体交换，和肾上腺素一样有效，可代替肾上腺素用于心肺复苏。 甲氧胺为纯α受体兴奋药，除冠脉外，收缩全身血管，增加平均动脉压，提高冠脉灌注压和心肌血液，促使心脏复苏；另外，也对心肌无兴奋作用，不使心肌耗氧增加，并且通过提高血压，反射性使心律减慢，降低心肌耗氧，有利于心肌的保护和心肌缺氧的改善，从理论及部分临床观察来看，甲氧胺在心脏复苏中应用优于肾上腺素，值得进一步探讨。 3、纳洛酮的应用： 在心跳骤停等应缴状态下，心肌缺血时β－内啡呔因应激而释放增加，与心肌受体结合后，或通过中枢起抑制作用，从而影响心肌的电生理活动，进一步加重患者的心肺功能障碍。纳洛酮能作用于其敏感受体，拮抗和完全消除β－内啡呔对心脏的不利作用，而且通过稳定细胞内溶酶体膜，抑制蛋白水解酶，从而保护心肌。 阿片受体分布于延髓呼吸中枢，在颈动脉体Ⅰ型细胞有蛋氨酸和亮氨酸脑啡物质，实验表明窒息时释放内源性阿片样呔是原发性呼吸暂停时延髓神经无效放电，造成抑制的原因。 因此，纳洛酮的拮抗作用可直接作用于中枢神经，启动神经机械刺激恢复呼吸，且作用迅速，静注数分钟即可出现深大、快速呼吸，明显改善通气换气功能。迅速改善动脉血氧分压，提高血氧饱和度，从而促进中枢神经功能及心肌功能恢复。另外，内源性吗啡样物质能减少脑血流。 在缺氧情况下，纳洛酮可提高脑灌注，逆转内源性吗啡样物质的继发性损害，有利于脑复苏。综上所述，纳洛酮在临床实践上对心、肺、脑复苏有明显作用，使用方便，有利于心肺脑复苏的抢救。故强调宜早期大量应用，一般以0.4mg加入10%GS20－40ml静注，每30－40min可重复一次；我国CPR规程建议在静脉通道建立后宜尽早静注纳洛酮2.0mg，以后每半小时一次，儿童酌减。 4、碳酸氢钠的合理应用 有证据表明酸中毒减弱肾上腺素的血流动力学效应，故设想用碳酸氢钠来对抗酸中毒。但在心搏骤停和心肺复苏时组织缺氧和酸中毒的主要原因是低灌注和二氧化碳蓄积；故次，同时要注意提高灌注压与保持呼吸道通畅。 二氧化碳容易透过细胞膜和血脑屏障，而碳酸氢钠弥散较慢，静脉内应用大剂量碳酸氢盐反而使组织CO2增加， 酸中毒加重，而血液碱过剩，使血红蛋白的氧合曲线左移，氧释放受到抑制，加重组织缺氧，尚可出现高钠、高渗状态。 故目前主张在心肺复苏中碳酸氢钠用量不宜过大，认为心跳停止时间短者可不用。若临床需要以小剂量为宜，先给5%碳酸氢钠50－60ml，以后由血气分析调整用量，宁酸勿碱。 5、呼吸兴奋药 呼吸兴奋药直接或间接兴奋延髓呼吸中枢，用于防止或治疗肺泡低通气的药物；用药后可以提高动脉血中氧分压和降低CO2分压。改善呼吸功能； 呼吸衰竭急性恶化时的治疗，主要依靠呼吸机来改善呼吸，改善低通气量，其效果较呼吸兴奋药明显，并安全可靠，但慢性呼吸衰竭的长期治疗，以呼吸机来维持呼吸就不方便，此时应用呼吸兴奋药有一定的价值。呼吸兴奋药主要用于预防氧气疗法由于解除氧制激而发生的呼吸抑制与肺泡低通气现象。 因呼吸衰竭时，CO2增多的刺激不再是引起呼吸中枢兴奋的主要因素，呼吸主要依靠缺氧对颈动脉及主动脉的化学感受器刺激来维持。吸氧可以纠正缺氧，取消了缺氧对呼吸中枢的兴奋作用，结果呼吸受到抑制。应用呼吸兴奋药可使氧疗引起呼吸抑制。由此可见，CPR期呼吸兴奋药无价值。 目前存在的问题： 尽管人们在心肺复苏药物应用及给药途径方面的研究取得一定的进展，但大多限于动物试验，效果不太肯定，远期预后和副反应亦不甚清楚，因此，仍需要更进一步的研究。 单靠一种药物，就想达到理