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第五章 缺氧（hypoxia) 本 章 主 要 内 容 缺氧（hypoxia） 第一节 常用的血氧指标 P50 3.47-3.6kPa(26-27mmHg)：指SO2达到50%时的氧分压，反映了血红蛋白与氧亲和力的大小。 一、低张性缺氧（hypotonic hypoxia） 2、 外呼吸功能障碍 3、 静脉血分流入动脉 1 室间隔缺损 2 肺动脉狭窄 3 右心室肥厚 4 主动脉骑垮 二、血液性缺氧（hemic hypoxia） CO与Hb的亲和力是 O2的210倍，形成HbCO CO与Hb一个血红素结合后，将增加其余3个血红素对氧的亲和力 CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移 血氧指标的变化 三、循环性缺氧（circulatory hypoxia） 组织血流量减少,引起供氧不足 .又称为低动力性缺氧。 四、组织性缺氧（histogenous hypoxia） 在供氧正常的情况下，细胞不能利用氧而导致的缺氧称为组织性缺氧. 五、混合性缺氧 例如： 心衰主要表现为循环性缺氧，若合并肺水肿又可发生低张性缺氧。 感染性休克时可引起循环性缺氧，细菌毒素又可造成细胞损伤发生组织性缺氧，若合并急性呼吸窘迫综合征又伴有低张性缺氧。 第三节 缺氧对机体的影响 一.呼吸系统 代偿反应 损伤性变化 二.循环系统 代偿反应 2、肺血管收缩 肺血管收缩的机制： （1）电压依赖性钾通道介导的细胞内钙升高。 （2）缺氧时肺血管内皮细胞等合成和释放血管紧张素II、内皮素、血栓素A2等缩血管物质。 （3）肺血管α-肾上腺素受体密度较高，交感神经兴奋时肺小动脉收缩。 3、血流重新分布 4、毛细血管增生 损伤性变化 1、肺动脉高压 2、心肌舒缩功能降低 1)ATP 减少 2)肌浆网钙转运功能障碍 　　　３）红细胞增多，血液粘度增高 　　　４）心肌收缩蛋白破坏 血液系统 1、红细胞和血红蛋白增多 中枢神经系统 急性缺氧 组织细胞变化 代偿性反应 缺氧性细胞损伤 细胞膜的变化 线粒体的变化 2、CO中毒，吸氧使氧与CO竞争与血红蛋白结合，加速CO与血红蛋白的解离。 3、组织中毒性缺氧解除呼吸链酶的抑制是治疗的关键。 4、先天性心脏病病人，吸氧作用较小。 本章小结 掌握：缺氧的概念 各型缺氧的原因、血氧变化特点及机制 缺氧时机体功能及代谢的变化 2、线粒体损伤： 3、维生素缺乏： 维生素B1是丙酮酸脱氢酶的辅酶成分，维生素B1缺乏可因丙酮酸氧化脱羧障碍影响细胞有氧氧化过程。 维生素B2是黄素酶的辅酶成分，维生素PP是辅酶I和辅酶II的组成成分，均参加氧化还原反应。 血氧指标的变化 1、PaO2、 CO2max 、 CaO2和SaO2正常。 2、 动-静脉血氧含量差↓； 3、皮肤可呈玫瑰红色： 呼吸深、快，肺通气量?，吸入氧? 1、 PaO2 颈动脉体 主动脉体 反射 呼吸 中枢 O2 O2 O2 胸廓运动 胸腔负压 回心血量 心输出量 人刚到达4000米高原时，缺氧使肺通气量增加 久居后，肺通气量逐渐下降。 2-3日肺通气量明显↑。 长期居住高原者呼吸运动增强不显著。 高原肺水肿 主要症状体征：呼吸困难，咳嗽，血性泡沫痰，肺部有湿罗音，紫绀。 机制：缺氧引起血管收缩，回心血量↑，肺血量急剧↑，肺毛细血管压力↑。 中枢性 呼吸功能衰竭 主要表现：呼吸抑制，呼吸节律和频率不规则，肺通气量减少。 机制：当PaO230mmHg时，缺氧对呼吸中枢的直接抑制作用超过PaO2降低对外周化学感受器的兴奋作用，发生中枢性呼吸衰竭。 心输出量增加，肺血管收缩，血流重新分布，，毛细血管增生 PaO2 兴奋交感神经 心率↑ 心收缩力↑ CO 呼吸中 枢兴奋 胸廓运动增强 回心血量↑ 1、心输出量增多 意义：调整肺内血流与通气量的比例，获得较高的PaO2。 O2 O2 PO2 PaO2 O2 PO2 PaO2 PaO2 PO2 PaO2 V/Q＝0.8 V /Q＜0.8 V /Q ＝ 0.8 O2 皮肤，黏膜，腹腔脏器 血管收缩 意义： 保证心脑功能 心，脑血管扩张 毛细血管密度增加，缩短氧弥散至细