心源性休克诊治－复旦大学附属中山医院.ppt

选择PCI还是CABG PCI(%) CABG(%) P值 糖尿病 26.9 48.9 0.02 LMCA 13.0 41.3 0.001 3支病变 60.3 80.4 0.03 支架和IIb/IIIa受体拮抗剂 单纯PTCA 死亡率68% PTCA+Abciximab 死亡率51% 支架 死亡率43% 支架+Abciximab 死亡率33% 再灌注治疗 已发生心源性休克的以下情况才考虑溶栓： STEMI3小时之内；90分钟内未能开通血管；无溶栓禁忌症； 血运重建治疗的现实问题： 已发生CS进行血运重建死亡率仍非常高； （费用和医患矛盾） 多数医院未能开展急诊CABG，对于三支 病变可考虑完全血运重建； 治疗病因： 处理和避免诱因和加重因素； 血容量；血气；电解质；血糖；血氧； 镇痛；及时停用降压药物； 维持血流动力学稳定和脏器灌注； MI心原性休克：容量 对于肺部无湿罗音、胸片未见肺瘀血患者可以适当扩容（无需严格控制入液量） 有效容量相对不足；出汗多；休克时恶心呕吐；胃纳差； PCWP不超过20mmHg应该是安全的； 在无血流动力学监测的条件下注意随访肺部罗音和胸片； 容量相对不足的表现：脉压差20mmHg，尿量小于20ml/小时；尿比重1.020 容量补足的表现 ?症状及体征：口渴感消除、颈静脉充盈良好、四肢暖、脉不快； 血压 ?90mmHg、脉压?30mmHg ?尿量? 30ml/h、比重?1.020， ?CVP 8～12cmH2O， PCWP ?18～20mmHg。 合适的患者；适当补液；24小时2000ml； 血气分析：维持PH7.3以上，勿过碱； 血氧：至少保证氧饱和度90%以上； 血糖：严格控制血糖； 血电解质：维持血钠、血钾平衡； 缓解疼痛：吗啡、杜冷丁 治疗病因： 处理和避免诱因和加重因素； 维持血流动力学稳定和脏器灌注； 血管活性药物、IABP 儿茶酚胺类药物 β1 β2 α D 多巴胺 ++ (中等剂量) + ++ (增加剂量) + (仅低剂量) 多巴酚丁胺 +++ + + 去甲肾素 + + +++ 肾上腺素 ++ ++ ++ 正性肌力药物 HR/致心律失常 SBP PCWP 后负荷 多巴胺 ↑↑ ↑↑ ↑ ↑(中-大剂量) 多巴酚丁胺 ↑-↑↑↑(低剂量) ↑ ↓ ↓(低剂量) 去甲肾上腺素 ↑ ↑↑ ↑ ↑↑ 左西孟坦 ↑↓ ↑↓ ↓↓ ↓↓ 米力农 ↑↓ ↑ ↓↓↓ ↓↓ 血管活性药物 理想的血管活性药物：增加心肌收缩力、维持血压，保证脏器灌注非儿茶酚胺类药物 最小有效剂量维持血压、改善心功能： SBP80-90mmHg，保证尿量，心率不快，肢体不湿冷 及时减量，减量要慢，让人体的自身的儿茶酚胺类药物产生；减到最低剂量甚至停用； 血管活性药物 首先使用小剂量多巴酚丁胺：2ug/kg/min开始，最好5ug/kg/min，不超过20ug/kg/min 多巴胺维持血压保证脏器灌注：3ug/kg/min开始,最好10ug/kg/min,不超过15ug/kg/min 去甲肾上腺素地位提高:多巴胺10ug/kg/min可加用去甲肾上腺素，从0.01ug/kg/min，在0.03-0.15ug/kg/min是可以改善冠脉灌注 SBP维持在90mmHg，再加用扩血管药物：硝酸酯类药物 血 尽早使用IABP 血管活性药物不能改善临床情况：心率快、肢体末梢湿冷、心衰发作、少尿、尤其是多巴胺10-15ug/kg/min 出现机械并发症更依赖IABP：乳头肌断裂、室间隔穿孔、心脏破裂； 需除外主动脉瓣关闭不全，尽快拔除 IABP产生的生理作用 正性肌力药物 HR/致心律失常 SBP PCWP 后负荷 多巴胺 ↑↑ ↑↑ ↑ ↑(中-大剂量) 多巴酚丁胺 ↑-↑↑↑(低剂量) ↑ ↓ ↓(低剂量) 去甲肾上腺素 ↑ ↑↑ ↑ ↑↑ 左西孟坦 ↑↓ ↑↓ ↓↓ ↓↓ 米力农 ↑↓ ↑ ↓↓↓ ↓↓ 左西孟坦(Levosimendan) 左西孟坦(Levosimendan) △钙增敏剂起正性肌力和外周扩血管作用，理论上无儿茶酚胺类药物的副作用 △速度要慢，避免加重低血压； △在使用多巴胺基础上使用； △MI合并CS，临床研究未做出阳性结果；是个治疗选择 右室心梗致CS 及时识别右心室梗塞导致CS：18导联ECG V3R V4R ST段抬高 单纯下壁心梗合并低血压要想到右室梗死； 在无肺淤血（肺部无罗音/胸片无肺淤血）情况下而颈静脉充盈，想到右室梗死 右室梗死：III导联ST段较II导联高； 右室心梗致CS治疗 保证右心室前负荷； 避免