肝癌介绍说明.pptxVIP

肝癌简单接受及治丽楠肝癌介绍肝癌是指发生于肝脏的恶性肿瘤，包括/subview/76671/76671.htm原发性肝癌和/subview/3685551/3685551.htm转移性肝癌两种，人们日常说的肝癌指的多是原发性肝癌。原发性肝癌(primary carcinoma of liver，以下简称肝癌)是我国常见的恶性肿瘤之一。肝癌分类病毒感染乙型肝炎病毒(hepatitis Bvirus, HBV)直接作用整合HBV 基因组宿主细胞引起HBV 的 DNA 序列和宿主细胞的基因序列同时遭到破坏或者发生重新整合癌基因激活和抑癌基因失活细胞癌变HBV 间接致癌作用 引起慢性乙型肝炎肝组织的坏死和炎症增加促进肝细胞的增殖肝细胞癌变丙型肝炎病毒(hepatitis Cvirus, HCV)作用机制获得HCV 序列变异逃避免疫识别持续感染C 蛋白、NS3 结构区通过调控相关基因的表达和参与信号传导调控, 破坏细胞增殖的动态平衡, 导致细胞癌变NS5B破坏抑制肿瘤发展控制细胞增殖的细胞蛋白质 促进肝脏细胞增殖积累肝细胞变性坏死和再生反复发生基因突变细胞癌变病毒性肝炎。预防肝炎可以降低肝癌的发生率。肝硬化过程是：肝细胞变性坏死后，间质结缔组织增生，纤维间隔形成，残留肝细胞结节状再生。在反复肝细胞损害和增生过程中，增生的肝细胞可能发生间变或癌变，损害越重，增生越明显，癌变的机会也越高农村饮用水的污染与原发性肝癌的关系目前, 有研究证实, 微囊藻毒素中存在最普遍、含量较多、毒性较大的三种异构体是 MC-LR、MC-RR 和 MC-YR, 它们主要对调控细胞凋亡的癌基因和抑癌基因表达起重要作用。具体促癌机制: (1) 抑制蛋白磷酸酯酶, 调节与细胞凋亡相关的癌基因和抑癌基因表达, 使细胞失控性增长, DNA 复制错误及诱发或自发的突变频率增加。(2) 增强致癌物的遗传损伤效应, 对染色体及自然杀伤细胞造成损伤, 若损伤不能被机体修复系统及时修复或损伤水平太高, 可使细胞发生永久性、不可逆性改变, 形成恶性转化细胞。(3) 诱使相关细胞因子生成和活性氧。饮酒、吸烟的作用机制饮酒通过以下 3 种途径诱发肝癌: (1) 酒精引起肝硬化, 然后引起肝癌。(2) 酒精本身作为一种致癌源与其他因素一起共同引起肝癌。(3) 酒精性肝病的进展与其他肝癌危险因素有关, 如HBV、HCV。吸烟则是通过香烟中的一些化学物质( 如含有多环芳烃、亚硝胺、尼古丁和可卡因等致癌物质) 直接损害肝脏, 这在动物实验中已经得到证实。幽门螺旋杆菌作用机制幽门螺旋杆菌通过门静脉、淋巴循环或奥狄括约肌逆流至胆道到达肝脏, 多分布于肝细胞间的毛细胆管中, 其致癌可能机制是: (1) 幽门螺旋杆菌自身及代谢产物有肝细胞毒作用。(2) 炎症感染后释放出细胞因子, 从而推动细胞周期, 增加内源性相关性抗原的表达, 以引起肝细胞增生动力学的异常。肝吸虫可能致肝癌的过程肝吸虫可能致肝癌的过程：一方面, 肝吸虫对肝内胆管的刺激及其分泌物的毒性作用,导致肝内胆管上皮细胞增生, 而长期慢性炎症的刺激会导致上皮发生癌变; 另一方面, 肝内虫卵形成的肉芽肿导致肝纤维化,如未经有效治疗可最终发展为肝硬化, 继而发展成肝癌。金福顺等详细报道了一起华支睾吸虫病致原发性肝癌的病例并发症?症状体征原发性肝癌的临床病象极不典型，其症状一般多不明显，特别是在病程早期。通常5cm以下小肝癌约70%左右无症状，无症状的亚临床肝癌亦70%左右为小肝癌。症状一旦出现，说明肿瘤已经较大，其病势的进展则一般多很迅速，通常在数周内即呈现恶病质，往往在几个月至1年内即衰竭死亡。临床病象主要是两个方面的病变：①肝硬化的表现，如腹水、侧支循环的发生，呕血及肢体的水肿等；②肿瘤本身所产生的症状，如体重减轻、周身乏力、肝区疼痛及肝脏肿大等。　肝癌治疗方法第二部分:肝癌治疗方法肝癌发病机理肝癌治疗的发展进程基因治疗分子靶向药物治疗1、手术治疗传统的治疗肝癌的方法首选手术切除，但不是所有的肝癌患者都适合手术。适用：只有心肺功能较好，肝脏肿瘤较局限，没有转移条件的患者才适宜手术。我国肝癌患者多数有肝炎、肝硬化的病史，临床有 80%左右的患者因各种原因不能手术。2、放疗、化疗放疗：是癌症三大治疗手段之一。是用各种不同能量的射线照射肿瘤，以抑制和杀灭癌细胞的一种治疗方法。放疗可单独使用，也可与手术、化疗等配合，作为综合治疗的一部分，以提高癌症的治愈率。在手术前先作一段放疗使肿瘤体积缩小些，便可使原来不能手术的患者争取到手术的机会。对晚期癌症则可通过姑息性放疗达到缓解压迫、止痛等效果。 化疗：化疗是利用化学药物杀死肿瘤细胞、抑制肿瘤细胞的生长繁殖和促进肿瘤细胞的分化的一种治疗方式，它是一种全身性治疗手段对原发灶、转移灶和亚临床转移