氧化应激在糖尿病视网膜病发病机制中的研究进展.pdfVIP

· 356 · ◇综述与讲座 ◇ 中国临床中药理学与治疗学 国药理学会主办 CN34-1206／R．IssN1009—250l E-maihccpt96@21cn．coln 2OO9Mar：14(3)：356—360 氧化应激在糖尿病视网膜病发病机制中的研究进展 薛嘉睿，郎平，吴昌凡 皖南医学院附属弋矾山医院眼科，芜湖 241001，安徽 摘要 糖尿病视 网膜病是糖尿病最常见和严重的 因之一，本文就这方面的研究进展作一综述。 微血管并发症之一。近年来大量研究表 明，氧化 1 氧化应激和糖尿病 应激和糖尿病视网膜病变的发生发展有一定的相 关性。高血糖引起体 内氧化应激反应，氧化应激 1．1 氧化应激的概念 氧化应激，定义为机体的 又通过损害 内皮细胞、线粒体，生成异常代谢通 促氧化与抗氧化之间平衡失调，倾向于促氧化，导 路，促进炎性反应等加重对视网膜组织的损害，造 致组织和细胞损害。促氧化作用由各种氧化剂来 成视网膜缺血、甚至脱离等严重后果；而抗氧化治 实现，活性氧簇 (ROS)是最主要的氧化剂。ROS 疗在临床上也取得 了一定的成效。本文主要 围绕 是一组化学性质活泼的含氧功能基 团化合物，超 氧化应激和糖尿病视 网膜病的发病关系展开综 氧阴离子(O2一)、羟 自由基(一OH)、H202、NO等是 述 。 最常见的ROS。ROS性质活泼，通过氧化作用攻 关键词 氧化应激；糖尿病视网膜病；活性氧簇 击生物大分子，引起组织细胞结构和功能异常。 在正常状态下机体可产生少量 ROS参与正常代 中图分类号 ：R774 谢，同时体内存在清除 自由基、抑制 自由基反应的 文献标识码：A 体系，使得过多的自由基被清除，使 自由基的产生 文 章 编 号 ：1009．2501(2009)03．0356．05 和清除保持平衡；但在某些病理状态下，这一机制 遭到破坏，体内自由基显著增加，过多的自由基可 糖尿病视网膜病 (diabeticretinopathy，DR)是 直接作用于机体，致机体损伤；同时，机体抗氧化 糖尿病最为常见和严重的微血管并发症之一，在 防御能力下降，氧化能力显著超过抗氧化能力而 发达 国家 已成为导致成人眼盲的最常见原因。 发生氧化应激。简言之，机体 内氧化应激 的产生 DR的发病率随糖尿病病程的发展而增高，在前几 就是源于 自由基产生增多和(或)抗氧化防御功能 年因临床表现轻微很少能被监测出，但 10年后其 损害。 发病率为 50％，25年后激增到90％。据统计，每 1．2