电大医学免疫学与微生物学形成性考核册_精品.doc

作业1 1:免疫系统具有哪些功能这些功能正常或失常表现出何种生物学效应 (2)宿主方面的因素： 遗传因素：不同的个体可因遗传背景不同而对同一抗原产生强弱不同的应答。影响机体免疫应答的最重要的遗传因素是主要组织相容性复合体。也与年龄、性别与健康状态有关。 (3)抗原进入机体的方式： 抗原的剂量、抗原进入机体的途径、免疫的次数等均影响机体对抗原的免疫应答。 3: 简述免疫球蛋白的主要生物学功能 答:（1） 与抗原发生特异性结合 ：Ig的V区特别是HVR的空间结构决定的。在体内表现为抗细菌、抗病毒、抗毒素等生理学效应；在体外可出现抗原抗体反应。 （2）激活补体：IgGIgG1、IgG2和IgG3）、IgM类抗体与抗原结合后，IgA、IgG4可经旁路途径激活补体。 （3)与细胞表面的Fc 受体结合：IgFc段与各种细胞表面的Fc受体结合，ADCC及超敏反应作用。 （4）穿过胎盘：IgG （5）免疫调节： 4: 简述补体的主要生物学活性 答: 主要包括：MAC的生物生物效应； 活化补体片段的生物效应。 (一) MAC介导的生物学效应 细胞裂解作用 补体系统活化 ( 膜攻击复合物 ( 溶解靶细胞（如：奈氏细菌等G阴性菌，异型红细胞等）。 实际意义：A. 抗感染； B. 自身免疫病。 (二) 补体活化片段介导的生物学作用 1. 调理作用 Ag（颗粒性）-Ab 复合 (C3b、 C4b、iC3b ( 结合于吞噬细胞CR( 吞噬免疫复合物。 实际意义：抗感染。 2. 免疫复合物清除作用 Ag-Ab复合物（可溶性）( C3b或C4b ( 与血细胞（如红细胞、血小板）CR结合 ( 吞噬清除。 实际意义： a. 清除免疫复合物，如抗病毒感染； b. 引起免疫性疾病，如免疫复合物沉 积，引起肾小球肾炎。 3. 炎症介质作用 A. 过敏毒素作用： 过敏毒素（anaphylatoxin）： C5a、C3a和C4a C5a、C3a ( 肥大细胞和嗜碱性粒细胞（C5aR、C3aR) ( 释放活性介 质(如；组胺、白三烯及前列腺素等) ( 过敏反应性病理变化。 B. 趋化作用： 趋化因子（chemotaxin）： C5a、C3a、 C4a 和 C5b67 C5a、C3a ( 吞噬细胞向感染部位聚集 ( 炎症反应。 C. 激肽样作用： C2a、C4a ( 能增强血管的通透性 ( 炎性渗出、水肿。 实际意义： a. 抗感染及清除异物； b. 引起变态反应性疾病及炎性损伤。 4. 免疫调节作用 A. C3b ( 促吞噬细胞； B. C3b ( 与B细胞表面CR1结合 ( 促B细胞增殖分化。 (1)抗病毒、抗肿瘤作用与I型干扰素的、类似，但作用较弱；(2)免疫调节作用促进APC(s)表达MHC类分子，提高抗原递呈能力；促进MHC—I类分子表达，增强NK细胞和Tc细胞的杀伤活性；抑制THO细胞向TH2细胞转化，同时抑制TH2细胞合成分泌细胞因子，对体液免疫应答产生下调作用；诱导血管内皮细胞表达ICAM-1，促进白细胞穿过血管到达炎症区域。 多样性，机体可针对环境中多种多样的抗原，分别建立起不同的特异性免疫应答； 记忆性，当异物抗原再次入侵时，可产生快而强的再次免疫应答效应； 耐受性，正常情况下，免疫系统对自身成分有保护性的免疫耐受； 自限性，异物抗原激发免疫应答的程度和水平可以自我调控在一定的范围内，以免扩大和累及正常组织。 免疫应答的基本过程分为3个阶段： 识别阶段，抗原的加工和识别在这一阶段完成；化阶段，T淋巴细胞或B淋巴细胞在识别抗原后，经复杂的信号传递被激活，增殖分化为效应细胞，产生效应分子（细胞因子、抗体）； （3）效应阶段，效应分子和效应细胞在多种体液及细胞成分的配合下将抗原物质清除。 超敏反应发生机制: Ⅰ型超敏反应通常分两个阶段： 　　（一）致敏阶段 　　在此阶段，变应原进入机体，刺激机体特异的B淋巴细胞，使其增殖分化为浆细胞，浆细胞分泌产生针对特异变应原的IgE抗体。此抗体吸附于肥大细胞和嗜碱性粒细胞上，使机体处于致敏状态。 　　1.变应原：凡经吸入或食入等途径进人体内后能引起IgE类抗体产生并导致变态反应的抗原性物质称为变应原。常见的