北京华坛中西结合医院详解-慢性心衰的诊疗.pptxVIP

心力衰竭治疗的现代观点北京华坛中西结合医院心力衰竭——心脏病最后的大战场 E Braunwald ACC 2003心力衰竭正在成为 21 世纪最重要的心血管病症流行病学调查我国心力衰竭流行病学调查：35~74岁，15518人，心衰患病率为0.9%女性高于男性；北方高于南方。随着年龄增高，心衰的患病率显著上升，是老年人死亡的主要原因之一流行病学调查部分地区心衰住院病例共10714例回顾性调查：病因： 冠心病 高血压病 风湿性心瓣膜病 1980 36.8% 8.0% 34.4% 2000 45.6%，12.9% 18.6%我国心衰患病率北方高于南方的地区分布，正是与冠心病和高血压的地区分布相一致 流行病学调查在美国,高血压是心力衰竭的主要病因Framingham Heart Study 5 124例心力衰竭91%在发生心力衰竭之前有高血压357例高血压合并心力衰竭平均生存时间：男性：1.37年 女性：2.50年；5 年生存率： 男性：24%女性：31%积极控制高血压可使： 高血压心力衰竭的发生率降低55% 死亡率亦降低心力衰竭的定义美国心脏协会（AHA）将其定义为一种复杂的临床综合征：心脏结构和功能的异常损害了心室充盈和泵血功能，在临床上主要表现为气促、疲劳和体液潴留，最终损害了患者的工作能力和生活质量心衰（CHF）是一个进展性疾病,是逐渐发生发展的过程。美国费明翰资料CHF的1年和5年生存率男性为74%和36%，女性为86%和57%，说明预后严重病 因1、心肌本身的疾病： ①弥漫性心肌损害：心肌炎、心肌病、急性广泛心肌梗死等 ②心肌代谢障碍：冠心病，糖尿病，VitB1缺乏、肺心病等2、心室负荷过重： ①压力负荷过重：左心室压力负荷过重包括高血压病和主动脉瓣狭窄，右心室压力负荷过重包括慢阻肺、肺栓塞等 ②容量负荷过重：左心室容量负荷过重包括主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全和室缺等。右心室容量负荷过重包括肺动脉瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全和房缺。双室容量负荷过重：严重甲亢、贫血、动静脉瘘等 病 因3、心室舒张充盈受限： ①心包疾患 ②二尖瓣狭窄 ③肥厚型心肌病我国的流行病学资料显示心衰的第一病因是冠心病，占 55.7%。其次为高血压，第三为风湿性心脏病对心衰发生发展机制的认识心衰治疗概念的根本性转变分 期NYHA心功能分级：I级：日常活动无心力衰竭症状。 Ⅱ级：日常活动出现心力衰竭症状(呼吸困难、乏力)。Ⅲ级：低于日常活动出现心力衰竭症状。Ⅳ级：在休息时出现心力衰竭症状。心力衰竭患者的LVEF与心功能分级症状并非完全一致。 2005美国ＡＣＣ/ＡＨＡ心衰治疗指南将心衰分为四期A期：有进展为心力衰竭的危险，但是心脏没有结构性病变，也没有心力衰竭症状。包括:高血压、糖尿病、肥胖、冠状动脉疾病、代谢综合征患者以及有心肌病家族史Ｂ期：有心脏结构性病变，但无心力衰竭症状。有心肌梗死、左室收缩异常或无症状心脏瓣膜疾病Ｃ期：具有心脏结构性病变且先前或同时具有心力衰竭症状，呼吸急促、疲乏、体液潴留和运动耐量降低心衰发生发展的机制50年代~80年代：初始的心肌损伤以后所引起的血液动力学应力促发了对循环的不良作用血液动力学异常与症状相关；与心衰进展、长期预后、死亡率无关90年代～至今初始的心肌损伤以后，神经内分泌、细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重塑，引起心室结构、功能的变化导致心室射血/充盈功能低下 心肌重塑心肌重塑的特征?病理性心肌细胞肥大伴胚胎基因再表达?心肌细胞的凋亡与坏死?ECM的过度沉积或降解增加临床表现为：?心肌肌重、心室容量的增加?心室形状的改变（横径增加呈球状）心肌重塑心肌细胞肥大?压力超负荷： 肌原纤维平行增加，心肌细胞变厚 →向心性心室肥厚?容量超负荷： 肌原纤维成长列增加，心肌细胞变长 →心室扩张 心衰治疗决策的演变50年代～80年代——纠正血液动力学异常“强心、 利尿、扩血管”一直被认为是经典的“心衰常规治疗” ?50～60年代 洋地黄；增强心肌收缩力；减慢房颤室率 利尿剂：大大改善水肿 ?60～70年代 血管扩张剂：降低后负荷→阻断心衰的正反馈机制→CO↑ 降低前负荷→减轻肺淤血 ?70～80年代 cAMP依赖性正性肌力药（inodilator） —β受体激动剂和磷酸二酯酶抑制剂 心衰治疗决策的演变大量有对照的、随机双盲临床试验的结果却表明:正性肌力药和单纯的血管扩张剂虽有短期的血液动力学效应，长期治疗却增加死亡率和病残率；猝死亦增加 (From hope to hype How we gone astray) (Heart Failure: A prophecy in 2001)□? 提示：血液动力学效应和降