乡村医生高血压.pptVIP

陇川县乡村医生培训 血压测量 主要内容 基本病因 临床表现 临床类型 危险分层 诊断标准 鉴别诊断 防治措施 概述 收缩压≥140mmHg 舒张压≥90mmHg 根据血压水平，进一步分为1、2、3级 收压每增加20mmHg，增加一级。 舒张压每增加10mmHg，增加一级 脑血管疾病的重要病因和危险因素 影响重要脏器，导致这些器官的功能衰竭 心血管疾病死亡的主要病因之一 临床表现 症状： 有些病人可无症状。有些有头晕、乏力、 耳鸣等，有些在发生并发症时才发现。出 现并发症时则有相应的症状。 体征： 血压增高 A2亢进、主动脉瓣区杂音 左室肥厚时相应体征 并发症 心：左室肥厚、扩大，最终充血性心力衰竭。可并发冠心病 脑：脑出血、脑血栓形成、高血压脑病 肾：蛋白尿、肾功能损害、肾功衰 血管：除以上病变外，还可促使形成主动脉夹层并破裂 实验室检查 常规检查： 早期可无异常，后期可有蛋白尿、肾功能减退部 分患者可伴有血脂异常、血糖或尿酸水平增高 X线：主动脉迂曲延长，左心室增大 心电图：左室肥大劳损 眼底检查 动态血压监测 危险度分层 病情的严重程度并不单纯与血压水平有关，必须结合总的危险因素及合并的靶器官损害作全面的评价。 危险因素包括：吸烟、高脂血症、糖尿病、高龄、男性或绝经期以后的妇女、心血管疾病家族史。 靶器官损害包括：心、脑、肾、周围动脉、视网膜。 危险度分层 1、低危：高血压1级，不伴危险因素 2、中危：①高血压1级，伴1-2个危险因素 ②高血压2级，不伴或伴1-2个危险因素 3、高危：高血压1-2级，伴至少3个危险因素 4、极高危：高血压3级，或高血压1-2级，伴靶器官损害及相关临床疾病者。（包括糖尿病 临床类型 恶性高血压： 病理上以肾小动脉纤维样坏死为突出特征 特点： 1、发病急骤，多见于中青年 2、血压显著增高舒张压持续≥130mmHg 3、头痛，眼底出血、水肿等 4、肾损害突出 5、进展迅速，预后不佳 临床类型 高血压危重症： 1、高血压危象：血压明显增高，以收缩压显 著增高为主。表现为头痛、烦躁、眩晕、呕 吐、心悸、视力模糊等 2、高血压脑病：发生急性脑血液循环障碍， 引起脑水肿和颅内压增高而产生的临床征 象。表现为严重头痛，呕吐、神智改变 临床类型 老年人高血压:年龄≥60岁，达高血压诊断标准。特点： 1、大多以收缩压增高为主 2、部分由中年原发性高血压延续而来，属混合型 3、靶器官损害较常见 4、易造成血压波动和体位性低血压 诊断和鉴别诊断 确定是否高血压 方法正确、安静、非药物状态，二次或二次以上非同日多次重复血压测定所得的平均值 确定是原发还是继发 注意排除：肾实质病变，肾动脉狭窄，嗜铬细胞瘤，原发性醛固酮增多症，库欣综合症，主动脉缩窄等 了解靶器官损害程度 治疗 目标： A 将血压降至理想水平，135/85mmHg， 有糖尿病者降至120/80mmHg B 逆转靶器官损害 C 减少心血管事件及降低死亡率 D 提高生活质量 非药物治疗： 1、合理膳食：低盐、低脂，限制饮酒 2、减轻体重 3、运动 4、其他 降压药物 1.利尿剂 包括噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类 适用于轻、中度高血压 能增强其他降压药物的疗效 噻嗪类利尿剂的主要不利作用是低钾血症和影响血脂、血糖和血尿酸代谢，因此推荐小剂量，痛风患者禁用 保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACEI合用，肾功能不全者禁用 袢利尿剂主要用于肾功能不全时 降压药物 2、β受体阻滞剂 机制：未完全明了。使心排血量降低、抑肾 素释放，并抑制交感神经，使血压下降。 不良反应：对心肌收缩力、房室传导及窦性 心律均有抑制。哮喘禁用。 药物： 普耐洛尔-心得安 美托洛尔-美多心安 降压药物 3、钙通道阻滞剂： 机制：阻滞钙离子L型通道，抑制血管平滑肌心 肌钙离子内流，使血管平滑肌松弛，心肌收缩力 下降，使血压下降。 不良反应：维拉帕米 、地尔硫卓 抑制心肌收缩 及自律性、传导性。二氢吡啶类引起血管扩张、 反射性交感神经兴奋。 药物：维拉帕米--异搏定 地尔硫卓--合心爽 二氢吡啶类--硝苯地平 降压药物 4、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 机制：通过抑制ACE使血管紧张素Ⅱ生成减少,同 时抑制激肽酶使缓激肽降解减少，有利于血管扩 张，使血压下降。高血钾、妊娠、肾动脉狭窄禁 用。 不良反应：干咳。 药物： 卡托普利 降压药物 5、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂 机制：通过对血管紧张素Ⅱ受体的阻滞， 有效地阻断血管紧张素Ⅱ对血管收缩、水 钠潴留及细胞增生等不利作用。 药物 科