糖尿病酮症酸中毒的治疗PPT课件.pptVIP

艾滋病性病流行形势与防治对策超急性期脑梗死的MR进展研究道非道2011年江苏盐城中南世纪城Ⅱ期营销策略案 艾滋病性病流行形势与防治对策超急性期脑梗死的MR进展研究道非道2011年江苏盐城中南世纪城Ⅱ期营销策略案 糖尿病酮症酸中毒的治疗 Fat muscle Gn DKA Pathophysiology ? Gn ? ---GLU ? ? Fat ? - 甘油+FFA ? ?丙酮酸? - 丙氨酸? CoA ? Carbo/Fat/PrO 38 ATP + H2O、CO2 Ins ? 乙酰乙酸、 ?-羟丁酸 ? ? ? Creb circle Ins CoA PH ? Acidosis 丙酮+CO2 ketone reaction + ketone reaction - Hyperglycemia osmoal diurisis ions loss Osmoality changing DKA时，机体伴随有大量的电解质丢失 尿中丢失的电解质的量依次为： Na+、 K+、 Cl-、 PO42+、 Mg2+ 6、 5、 4、 3、 0.5 mEq/ Kg。 阴离子间隙GAP升高（8-16正常） 阴离子间隙=[Na+-（Cl- + HCO3-）] 严重DKA可达30以上。 血糖增高同时阴离子间隙增大即可考虑为酮症酸中毒，据此可以与其他原因的酸中毒相鉴别。 脑水肿重要原因：Osm和Na+变化 1.血浆渗透压 mOsm/KgH2O =2?（K++Na+）+Glu+BUN mmol/L 310mOsm/Kg H2O时考虑高渗。 375mOsm/Kg H2O时意味可致死性高渗。 2.血Na+ 假性降低 高血糖时，用公式校正： 纠正钠(mmol/L) =2?[（血糖-5.5）/5.5]+ Na+ 实测值。 当血糖下降后血清钠常升高。理论上血糖每下降5?5 mmol，血钠升高2 mmol，结果血渗透压缓慢下降。当所测的钠水平不正常而考虑有关问题时，使用这种计算方法。 如果矫正后的血钠仍高，纠正脱水应缓慢，以防脑水肿。 补钾，以防发生低钾血症 血液K+ 丢失： 1.在酸中毒时细胞内K+由细胞内转移至细胞外， 随尿液大量排出 2.同时酸中毒时肾小管的代偿性泌氢的同时回吸收NaHCO-3，Na+、K+交换增加，从尿中排出大量K+ 3.DKA时进食差、呕吐 4.DKA时应激激素皮质醇增加，促进排钾作用 5.胰岛素治疗后K+进入细胞而血钾迅速下降 2，3DPG ? SO2 % 90 80 60 40 20 PaO2 Ph=7.4 Ph=7.1 20 40 60 80 100 DKA时红细胞内2，3DPG减少，氧离曲线左移，不利于组织氧合。酸中毒本身使氧离曲线右移可以部分代偿红细胞内2，3DPG的减少。 如果使用硷性液体迅速纠正酸中毒，可能造成组织急性缺氧。 使用硷性液使血液pH增高，酸中毒的呼吸代偿机制受到抑制； HCO3-不能透过血脑屏障，HCO3-结合H+分解为CO2和H2O。CO2易于弥散入脑，使脑内酸中毒反而加重 DKA的诊断线索： 不明原因的昏迷病人 顽固性脱水酸中毒难以纠正 呕吐，腹痛伴有明显呼吸深长，呼出气体有烂苹果味时 已能控制排尿的小儿反复出现遗尿 食欲下降，乏力原因不明时 DKA诊断 大量糖尿 ( 55 mmol/l)和酮尿 高血糖症(血糖11mmol/l) PH 7?3 HCO3 15mmol/l 并且 脱水达到 5%或以上 有或无 呕吐 有或无 嗜睡 极少部分病人血糖不升高 治 疗 小剂量胰岛素静脉持续滴注 补液治疗1~2小时以后（2006 Guideline） RI 0.1u/Kg.h, 以0.9%N.S稀释。 每1小时监测毛细血管血糖１次，逐渐调整输液速度一般不 0.05u/Kg.h; 反跳时可上调25%，使血糖维持在8 ~ 12.0mmol/L (140 ~ 210mg/dL) 每2 ~ 4小时静脉取血查静脉血糖和电解质 当血糖下降至11.2mmol/l以下时，酮体消失，可停止持续静脉滴注胰岛素，在停止滴注前半小时，需皮下注射RI 0.3u/Kg,次，以防止血糖过快回升．开始进餐后转为常规治疗。 艾滋病性病流行形势与防治对策超急性期脑梗死的MR进展研究道非道2011年江苏盐城中南世纪城Ⅱ期营销策略案 艾滋病性病流行形势与防治对策超急性期脑梗死的MR进展研究道非道2011年江苏盐城中南世纪城Ⅱ期营销策略案