缺铁性贫血内容分析PPT课件.pptVIP

病因和发病机制 病因 先天储备不足或丢失 早产儿/双胎多胎/低体重儿/脐带结扎过早 胎内输血 孕母严重贫血 生长发育快 铁摄入不足 铁的吸收障碍 铁丢失过多 病因和发病机制  病因 先天储备不足或丢失 生长发育快 生后3-5 mo / 1yr 早产儿 青春期 铁摄入不足 铁的吸收障碍 铁丢失过多 病因和发病机制 病因 先天储备不足或丢失 生长发育快 铁摄入不足—主要原因 乳类/谷类食物含铁低 母乳含铁量与母亲饮食有关，一般含铁1.5mg/L，牛乳0.5-1mg/L，羊乳更低 铁的吸收障碍 铁丢失过多 病因和发病机制 病因 先天储备不足或丢失 生长发育快 铁摄入不足 铁的吸收障碍和丢失过多 食物搭配不合理 肠粘膜代谢速度快 慢性腹泻增加铁的排泄 长期慢性失血 鲜牛奶喂养 长期反复感染 病因和发病机制 （二）发病机制 血液系统--小细胞低色素性贫血 ID IDE IDA 其他 肌红蛋白/酶/皮肤黏膜 . 1.血液 小细胞低色素性贫血。缺铁的病理生理过程包括3个阶段:　　①铁减少期(ID):体内贮存铁减少，但是供RBC制造Hb的铁尚未减少； ②红细胞生成缺铁期(IDE):此期贮存铁进一步耗竭，RBC生成所需的铁亦不足，但循环中Hb尚不减少； ③缺铁性贫血期(IDA)：此期出现低色素小细胞贫血和一些非血液系统症状。 . 　　2.其他　　缺铁可影响肌红蛋白的合成 可使某些酶的活性降低，细胞功能发生紊乱，出现一些非血液系统症状，如影响小儿的神经精神行为、消化吸收、免疫、肌肉运动等功能。 还可引起皮肤、粘膜上皮损害，出现口腔炎、舌炎、胃酸缺乏、反甲等。 . 临 床 表 现 　　任何年龄均可发病，以6个月至2岁最多见。发病缓慢，其临床表现随病情轻重而有不同。 临床表现 一般表现 髓外造血表现 其他 消化系统 神经系统 心血管系统 免疫功能 . 　　(一)一般表现 皮肤粘膜逐渐苍白，以唇、口腔粘膜及甲床最为明显。易疲乏无力，不爱活动。年长儿可诉头晕、眼前发黑、耳鸣等。 　　(二)髓外造血表现 由于骨髓外造血反应,肝、脾可轻度肿大；年龄愈小、病程愈久、贫血愈重，肝、脾肿大愈明显。 . (三)非造血系统症状 1.消化系统症状 食欲减退，少数有异食癖，如喜食泥土、墙皮、煤渣等。常有呕吐、腹泻。可出现口腔炎、舌炎或舌乳头萎缩。重者可出现萎缩性胃炎或吸收不良综合征。 . 　　2.神经系统症状 常有烦躁不安或萎靡不振，年长儿常精神不集中、记忆力减退,智力多数低于同龄儿。 3.心血管系统症状 明显贫血时心率增快、心脏扩大，重者可发生心力衰竭。 4.其他 因细胞免疫功能低下，常合并感染。可因上皮组织异常而出现反甲。 . 实验室检查 . 　　1.血象 　　血红蛋白降低比红细胞数减少明显，呈小细胞低色素性贫血。血涂片可见红细胞大小不等，以小细胞为多，中央淡染区扩大。  网红细胞数正常或轻度减少。 白细胞、血小板一般无特殊改变。 . 2.有关铁代谢的检查　 1）血清铁蛋白(SF) 　　可较敏感的反映体内贮存铁情况。在缺铁的ID期即已降低，IDE和IDA期更明显。其放射免疫法测定的正常值为:〈3个月婴儿为194－238μg/L；3个月以后为18－91μg/L。低于12μg/L提示缺铁。 感染、肿瘤、肝脏及心脏疾病时SF明显增高，故当缺铁合并这些疾病时，SF值可不降低，此时，可测定红细胞内碱性铁蛋白（不受以上因素影响）来帮助诊断。 　　 . 　　2）红细胞游离原卟啉 (FEP)　　　FEP值增高〉0.9μmol/L即提示细胞内缺铁。 SF值降低、FEP值增高而尚未出现贫血，即为缺铁IDE期的典型表现。 FEP增高也见于铅中毒、慢性炎症和先天性原卟啉增多症等，应予鉴别。 . 　　3）血清铁(SI)、总铁结合力(TIBC)和转铁蛋白饱和度(TS)　　反映血浆中铁含量。IDA时,SI和TS降低,TIBC增高。 SI正常值为12.8-31.3μmol/L(75-175μg/dl)，9.0-10.7μmol/L(50-60μg/dl)有意义，但其生理变异大，并且在感染、恶性肿瘤、类风湿关节炎等疾病时也可以降低； TIBC62.7μmol/L(350μg/dl)有意义，其生理变异较小，在病毒性肝炎时可增高。 TS15%有诊断意义。 . 　　4）骨髓可染铁 　骨髓涂片用普鲁士蓝染色镜检，缺铁时细胞外铁粒减少，铁粒幼细胞数亦可减少(15%)。　　是反映体内贮存铁的敏感而可靠的指标。 . 　　3.骨髓象  幼红细胞增生活跃，以中、晚幼红细胞增生为主。各期红细