糖尿病酮症酸中毒诊疗PPT课件.pptVIP

艾滋病性病流行形势与防治对策超急性期脑梗死的MR进展研究道非道2011年江苏盐城中南世纪城Ⅱ期营销策略案 艾滋病性病流行形势与防治对策超急性期脑梗死的MR进展研究道非道2011年江苏盐城中南世纪城Ⅱ期营销策略案 内分泌代谢性疾病科 糖尿病酮症酸中毒 病例： 1.病史：患者于8年前发现血糖高，空腹血糖12mmol/L，口服“二甲双胍、格列齐特”治疗，3年前因血糖控制差应用胰岛素治疗，1周后停用，口服降糖药物治疗，饮食控制差，未规律监测血糖。2017.08.03门诊查空腹血糖18.03mmol/L，尿酮体2+，收入院。 入院查尿微量白蛋白52.10mg/L，糖化血红蛋白12%，空腹C钛0.580ng/mL。 入院后给予补液、小剂量胰岛素维持控制血糖，第二天尿酮体阴性，改为胰岛素泵控制血糖。 给予加大基础量，同时加大餐前大剂量，继续监测血糖。 8.7-8.8 午餐前 午餐后 晚餐前 晚餐后 第二日早餐前 早餐后 血糖值mmol/L 11.9 17.0 10.8 15.3 10.5 15.0 8.9-8.10 午餐前 午餐后 晚餐前 晚餐后 第二日早餐前 早餐后 血糖值mmol/L 8.3 9.1 5.2 13.4 5.4 糖尿病酮症酸中毒(DKA) DKA由于糖尿病患者在各种诱发因素作用下，胰岛素缺乏以及拮抗激素升高，导致高血糖、高酮血症和酮尿症以及蛋白质、脂肪、水和电解质代谢紊乱，同时发生代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征 临床表现为烦渴、多饮、多尿、无力等症状加重，但食欲锐减、嗜睡、呼吸深大且有酮味、神志不清、失水、休克、昏迷等。 糖尿病酮症酸中毒的诱因 各种急性感染：以呼吸道、泌尿道、皮肤、消化道等感染 不合理的治疗：未使用降糖药物、中断降糖药物、药物剂量不足、使用相对禁忌的药物、药物抗药性的产生等 饮食失调 应激状况，如外伤、手术、妊娠或分娩时、精神刺激等。 并发或合并严重疾病 糖尿病酮症酸中毒发病机理 胰岛素不足 (相对或绝对) 升糖激素增加 胰升糖素 肾上腺素 皮质醇等 血糖升高 FFA增加 细胞外液高渗 大量酮体产生 细胞内脱水,电解质紊乱 代谢性酸中毒 DKA临床表现 DKA高血糖的病理生理 高血糖原因 胰岛素的缺乏 升血糖激素分泌增多 脱水等 高血糖导致高渗性利尿产生脱水、口干、脉快而细、肢体厥冷，进一步发展为血压下降、尿少、休克及意识障碍 由于代谢紊乱可出现恶心、呕吐、腹痛等胃肠道症状 DKA高酮血症的病理生理 原因：胰岛素缺乏促使糖的利用障碍及拮抗激素的增加以及细胞因子等因素参与 脂肪分解加速及儿茶酚胺促使LPL活性增强造成大量的FFA堆积，进而通过肝脏?氧化及高糖利尿促使乙酰乙酸和?-羟丁酸增多产生酮体，由于酸性代谢产物的产生增多而出现酮症酸中毒。此时为代偿出现呼吸加快、加大、加深而呼出过多的二氧化碳，同时气体有烂苹果味 DKA酸碱平衡失代偿的病理生理 酸中毒： 酸性代谢产物的堆积 碳酸氢根的大量丢失 急性肾功能衰竭等 脱水 渗透性利尿 酸性代谢产物的排出 入量不足等 电解质紊乱 以低钾为主 血磷也降低 糖尿病酮症酸中毒的分级 按程度可分为三级 轻度：仅有酮症而无酸中毒 中度：有酮症及轻、中度酸中毒 重度：有酮症酸中毒伴有昏迷者 DKA的临床症状 烦渴、多尿、夜尿增多 体重下降 疲乏无力 视力模糊 酸中毒呼吸(Kussmaul 呼吸) 腹痛(特别是儿童) 、恶心、呕吐 小腿肌肉痉挛 精神混乱以及嗜睡,昏迷(发生率为10%) 血糖的实验室检查 血糖明显升高 一般在16.7-33.3mmol/L左右 ＞33.3mmol/L多伴有高渗状态或肾功能障碍 极少数病人可达55.5mmol/L以上 血酮体的实验室检查 血酮体定性强阳性，定量5mmol/L 酮体成分包括丙酮(中性)、乙酰乙酸和?-羟丁酸（后两者为酸性） 现使用的测定方法对乙酰乙酸最敏感 在缺氧时，产生乙酰乙酸较?-羟丁酸少，故酮体可阴性，酮症酸中毒纠正后缺氧状态好转，酮体可反而呈阳性 血酮体 正常＜0.5mmol/L 0.5-1.5mmol/L轻度升高,需要多饮水 1.5-3mmol/L为中度升高,应补充液体 ＞3.0mmol/L为重度升高,应积极治疗 血糖与血酮体的关系 血酮体（-） 血酮（+） 血酮明显升高 血糖升高 非酮症昏迷 早期DKA DKA 糖尿病 血糖控制不良 碳水化合物摄入↑