肝炎病毒PPT课件.pptVIP

;*;*;学习目标;病毒性肝炎的流行状况世界性传染病、传染性强、传播途径复杂、流行广泛、发病率较高病毒性肝炎的临床特征主要临床表现相似：乏力、食欲减退、恶心、呕吐、肝肿大、肝功能异常、部分有黄疸与肝脏炎症有关的病毒肝炎病毒、巨细胞病毒（CMV）、EB病毒（EBV）、黄热病毒、风疹病毒等;肝炎病毒（hepatitis viruses，HV）是指以侵害肝脏为主，引起肝炎炎症的一组病原体。 种类：目前公认的肝炎病毒至少有5种， 甲型肝炎病毒（HAV） 乙型肝炎病毒（HBV） 丙型肝炎病毒（HCV） 丁型肝炎病毒（HDV） 戊型肝炎病毒（HEV） 肝炎相关病毒（HGV、TTV） 传播途径：甲、戊—粪口 乙、丙、丁—肠外途径 所致疾病类型： 甲、戊—急性肝炎 乙、丙、丁—除引起急性肝炎外，可致慢性肝炎，并与肝硬化及肝癌相关。;肝炎病毒的分类学甲型肝炎病毒-------小RNA病毒科嗜肝病毒属乙型肝炎病毒-------嗜肝DNA病毒科正嗜肝DNA病毒属丙型肝炎病毒-------黄病毒科丙型肝炎病毒属丁型肝炎病毒-------是一种缺陷病毒（未分类）戊型肝炎病毒-------杯状病毒科;首先是Feinstone于1973年应用免疫电镜技术在急性期肝炎患者粪便中发现的。 生物学性状与肠道病毒相似，故1982年国际病毒命名委员会将它分类为小RNA病毒科肠道病毒属72型；后发现两者也有明显不同，1993年又被单列为小RNA病毒科，嗜肝病毒属。 HAV引起的甲型肝炎是急性肝炎，主要经过粪－口途径传播，可造成暴发或散发流行，潜伏期短，发病较急，一般不转为慢性，亦无慢性携带者，预后良好。;生物学性状; 基因组的编码区只有一个开放读码框架（ORF） 分为P1、P2、P3功能区 P1区编码VP1、VP2、VP3、VP4， VP1、VP2、 VP3 为衣壳蛋白，保护核酸，并具抗原性 VP4 含量很少，功能不详 P2和P3区编码病毒的RNA多聚酶、蛋白酶等非结构蛋白，参与病毒复制;抵抗力 比肠道病毒更耐热，60℃4h不被灭活，100oC 5分钟可灭活 在－20℃贮存数年仍保持感染性。 对乙醚、酸处理（pH 3）均有抵抗力，25 ℃干燥(存活1m) 在海水、淡水、毛蚶、泥沙中存活数天至数月 鉴于HAV有相当大的抵抗力，因此对肝炎患者及其排泄物处理应特别小心。 氯消毒、漂白粉、紫外线照射、福尔马林处理均可破坏其传染性;传染源：甲肝患者和隐性感染者 潜伏期：15--50天,平均30天（患者潜伏期后期及急性期的血液和粪便均有传染性，发病2周后，随着抗体的产生，血液粪便中不再排毒） 传播方式：粪－口途径。通过污染的食物、水源、海产品、食具等引起散发性流行或大面积流行 易感对象：HAV主要侵犯儿童和青年，且多为隐性感染 ;粪－口途径传播; NK细胞的杀伤作用 肝细胞溶解 特异性细胞免疫 （ CTL的杀伤作用） IFN-γ分泌增加，促进肝细胞表达HLA，增强了CTL对肝细胞的细胞毒作用。 ;免疫性;微生物学检查;控制传染源 隔离治疗急性期病人 所有废弃物及日常用水均需严格消毒 切断传播途径 加强食品，水源，粪便管理。但HAV感染以隐性感染和无黄疸型病毒例占多数，故对传染源较难控制 养成良好的卫生饮食习惯，水产品不宜生吃，水果蔬菜要洗干净 提高机体抵抗力 自动免疫：减毒活疫苗或灭活疫苗，免疫预防对象是未感染者， 被动免疫：丙种球蛋白，免疫预防对象是无免疫力又和与肝炎病人有密切接触者;乙型肝炎病毒属嗜肝DNA病毒科（hepadnaviridae）。 HBV的发现源于表面抗原的研究。 1963年Blumberg首先在澳大利亚土著人血清中发现一种新抗原，称为澳大利亚抗原（Australia antigen）； 直至1968年确定这种抗原与血清型肝炎密切相关，称为肝炎相关抗原（hepatitis associated antigen，HAA）； 1970年Dane在肝炎患者血清中发现具有传染性的颗粒，即Dane颗粒。从而HBV被确认。 HBV传播广泛，是全球性公共卫生问题：全球乙型肝炎患者及无症状携带者高达3.5亿人 我国为高流行区，HBsAg 携带者约1亿左右 80%原发性肝癌与HBV慢性感染有关;生物学性状;大球形颗粒：亦称Dane颗粒 完整的有感染性的HBV颗粒，直径为42