肠梗阻查房PPT课件.pptVIP

肠梗阻;消化管是指从口腔到肛门的管道，分为口腔、咽、食管、胃、小肠（十二指肠、空肠和回肠）和大肠（盲肠、阑尾、结肠、直肠和肛管）。 上消化道是指从口腔至十二指肠，空肠以下为下消化道。十二指肠悬韧带（Treitz韧带）是空肠的起始段，也被认为是上下消化道的分界。 ;肠管的基本解剖;肠管的基本解剖; 肠内容物不能正常运行、顺利通过肠道称为肠梗阻，是外科常见的病症。肠梗阻不但能引起肠管本身解剖与功能上的改变，并可导致全身性生理上的紊乱。; 病因和分类 ;1、机械性肠梗阻最常见：是各种原因引起肠腔变狭小，使内容物通过发生障碍。 （1）肠腔堵塞：粪石、异物。 （2）肠管受压：如粘连带压迫、肠管扭转嵌顿疝、肿瘤压迫等。 （3）肠壁病变：肿瘤、先天性肠道闭锁、炎性狭窄。;按基本病因分类;按基本病因分类;2、动力性肠梗阻：神经反射或毒素刺激引起肠壁肌功能紊乱，使蠕动丧失或肠管痉挛，但无器质性肠腔狭窄。 （1）交感神经兴奋使肠蠕动减弱，血管收缩，导致麻痹性肠梗阻。如：弥漫性腹膜炎、腹膜后血肿形成。 （2）迷走神经兴奋使肠蠕动和腺体分泌曾加，导致痉挛性肠梗阻（很少见）。如：肠道功能紊乱和慢性铅中毒。;按基本病因分类;3、血运性肠梗阻：是由于肠系膜血管栓塞或血栓形成，致肠管血运障碍，继而发生肠麻痹而使肠内容物不能运行。 （1）单纯性肠梗阻：只有肠内容物通过受阻，无肠管血运障碍。 （2）较窄型肠梗阻：梗阻并伴有肠壁血运障碍者，可因肠系膜血管受压、血栓形成或栓塞等引起。 ;按基本病因分类;4、根据梗阻部位分类： 高位梗阻、低位梗阻、结肠梗阻 5、根据梗阻程度： 完全性肠梗阻、不完全性肠梗阻 ;6、根据发生的速度：急性、慢性 7、根据是否有两端堵塞：倘若一段肠袢两端完全堵塞，如肠扭转、结肠肿瘤等则称为闭袢性肠梗阻。（结肠肿瘤引起梗阻，由于其近端存在回盲瓣，也易导致闭袢性肠梗阻）;按基本病因分类;病理和病理生理 ;1、局部病理生理改变;;;正常成人胃液每日分泌1.5-2.5L，除水分主要为盐酸、胃蛋白酶、粘液、HCO3ˉ。 空胃时容积约50ml。进食后胃开??蠕动，从胃中部开始，每分钟3次，每次蠕动约1分钟到达幽门（一波未平一波又起）。 胃的排空：三种主要食物成分中，糖最快，脂肪最慢，胃完全排空4-6小时。 胃液的分泌：头期分泌占30%，胃液期分泌占60%，肠期分泌占10%。 ;胃内消化;肠粘膜屏障;;粘液主要由杯状细胞分泌。粘液形成一层具有弹性的凝胶层，覆盖在肠粘膜的表面。主要成分是水和粘液糖蛋白，其作用： 1.保护肠粘膜免受化学和机械损伤 2.润滑肠粘膜 3.结合、捕获细菌，阻止条件致病菌在肠粘膜表面定殖。 ;肠道可分泌降解毒素和杀菌物质。如胃酸、胆汁、消化酶以及常驻细菌产生的多种有机酸等。其中酸性物质可以改变致病菌生长的环境，抑制嗜碱性腐败菌(如大肠杆菌)的过度繁殖。酸性环境可刺激肠蠕动病菌排出。 胆汁中的胆盐与内毒素结合成难以吸收的复合物。粘多糖与细菌结合后阻止细菌粘附于肠粘膜。各种分解酶可杀灭病原菌。;四、生物屏障;电镜发现：膜菌群与特异性受体结合，有序地嵌入在上皮细胞表面，形成一道可以防御其它病原菌入侵的生物屏障。 肠道的细菌与细菌之间，细菌与宿主之间处于一个相互依存，相对稳定的生态环境，不会造成细菌移位、感染。但肠道细菌对刺激十分敏感，当宿主发生功能性、器质性改变或受到物理、化学、生物性损害时，这种平衡被打破，发生致病菌过度繁殖、菌群失调、细菌移位等 ; 肠道是机体最大的免疫器官。 1、腺窝上皮细胞合成、分泌一种特殊的蛋白质 与IgA连接成为S-IgA，挥其特异性抗体作用。 2、上皮内淋巴细胞其数量约占肠粘膜细胞的1/6，是一种致敏的T细胞。 3、固有层淋巴细胞。 4、集合淋巴小结 5、分泌型IgA：肠道每天分泌IgA约3克，其分泌量超过其它免疫球量白的总和。;S-IgA的功能可中和病毒、毒素和某些酶等生物活性抗原，具有广泛的保护作用。此外还能阻止细菌粘附于肠上皮细胞表面(因为这是细菌侵入肠道的关键步骤)，S-IgA的4个抗原结合位点与细菌结合后阻止细菌粘附肠细胞。 S-IgA对肠道G-杆菌有特异的亲和力，人肠道中60%—80%的G-杆菌被S-IgA所包裹，使这些细菌不能移位。 S-IgA在免疫屏障中发挥重要作用。 ;; ;维持肠粘膜结构完整 谷氨酰胺是肠道上皮细胞代谢活动的主要能源，更是维持肠粘膜结构完整必要物质，其缺乏能使肠粘膜出现严重的萎缩。 增强肠道免疫功能 谷氨酰胺是各种淋巴组织、巨噬细胞、脾脏细胞的重要能量来源，其缺乏将严惩影响免疫细胞的功能。 ;虽依梗阻原因、部位、程度、发展急缓等而异，但多有 腹痛、腹胀、呕吐、肛门停止排便排气。; 腹痛 阵发性绞痛“气