第4章-血液.pptVIP

标准B血清 标准A血清 O型 A型 B型 AB型 三、Rh血型系统（48学时自学） （一）Rh血型系统的抗原与分型 恒河猴红C （抗原） 抗恒河猴红C膜抗体 红C凝集 家兔体内 免疫反应 人红C （Rhesus monkey） 红C不凝集 （99%—Rh阳性） （1%—Rh阴性） Rh抗原：以D抗原活性最强—Rh因子 2. 分型 红C膜上有无D抗原：① 有—Rh阳性 ② 无—Rh阴性 （二）Rh血型系统抗体 1、 人血清中不存在抗Rh的天然抗体， 只有当Rh阴性的人接受Rh阳性血液后， 才能产生Rh免疫抗体。 2、其抗体为IgG，分子量小可通过胎盘。 临床意义—Rh阴性者 Rh阴性者－两次接受Rh阳性血 2. Rh阴性孕妇－Rh阳性胎儿 四、白细胞、血小板血型（自学） 五、输血的原则 供血者的红细胞不被受血者的血浆所凝集 重复输血，也需进行交叉配血试验 血型鉴定： 同型输血 不同型： 少量、缓慢 输血前：必须进行交叉配血试验 成分输血 交叉配血试验 红细胞 红细胞 血 清 血 清 供血者 受血者 次侧 主侧 ① 两侧都不凝 配血相合 ② 主不凝次凝 配血基本相合 ③ 主凝：配血不合 交叉配血实验 红细胞 血清 红细胞 血清 供血者 受血者 主侧 次侧 主(-),次(-):同型,可输 主(-),次(+):异型,少输、慢输 主(+),次(-):异型,不可输 A A B B O O AB AB 同型输血 ? 异型输血 少量、慢且观察反应 ? 供血者的红C不被受血者的血清所凝集 O O A A AB AB B B 异型输血时，主要考虑供血者的RBC能否被受血者的血浆所凝集。 输血关系： 生理性止血过程： 血管收缩 血小板血栓形成 血液凝固 原因 通过神经反射使血管收缩 局部血管平滑肌收缩 血小板释放缩血管物质 粘附 聚集 释放 血小板 附着在血管内皮胶原下 启动凝血系统 纤维蛋白原变成纤维蛋白 生理止血过程 3. 血液凝固形成牢固止血栓 1. 受损局部血管收缩 2. 血小板聚集形成血小板栓 血小板促进止血模式图 粘附、激活 释放 吸引 聚集 定义： 　是指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。 其实质就是血浆中的可溶性纤维蛋白原转变成不溶性纤维蛋白的过程。 二、血液凝固 血液凝固图 血浆与组织中直接参与凝血的物质（12种） 1. 除凝血因子III在组织中外，其余因子均在血浆中。 2. 除凝血因子IV是Ca2+外，其余因子均为蛋白质。 3.有些是以酶原形式存在的蛋白质（ⅡⅦⅨⅩⅪⅫ ）。 （一）凝血因子 （二）血液凝固过程 三个步骤： Ca2+ Ca2+ 凝血酶原酶复合物 凝血酶原 凝血酶 纤维蛋白原 纤维蛋白 两条途径： (瀑布理论，正反馈) 内源性－启动因子Ⅻ 外源性－启动因子Ⅲ 因子Ⅹ→Ⅹa 区别 内源性～ 外源性～ ① 启动因子 XII III ② 因子分布 全在血浆中 血浆和组织 ③ Ca2+ ? 必需 必需 内、外源凝血系统比较 血清(serum) 血浆(plasma) 与血清(serum) 血浆(plasma) 问题：为什么血管里的循环血液能保持液态？ 血管内皮可释放抗血小板集聚物质，如 前列环素、一氧化氮等。 血管内皮完整、光滑 1. 血管内皮的抗凝作用： 2. 血流的稀释活化的因子 单核巨噬细胞的吞噬活化因子 纤维蛋白的吸附凝血酶，局限凝血反应。 3.抗凝系统 4.纤溶系统 （1）丝氨酸蛋白酶抑制物： 抗凝血酶III（AT-III） 机制： 1. AT-III ＋凝血酶和凝血因子的丝氨酸残基 （活性部位） 灭活凝血酶及凝血因子IXa, Xa和XIa 2. AT-III ＋血管内皮细胞表面的硫酸乙酰肝素结合→增强血管内皮细胞的抗凝作用 1. 生理性抗凝血物质 产生：肝脏、血管内皮细胞 三、抗凝系统 （2）肝素 产生：肥大细胞、嗜碱性粒细胞 机制：1、与AT-III结合，增加AT-III的活性 2、抑制血小板粘着，聚集和释放反应 以及抑制凝血酶原的激活 3、刺激血管内皮细胞释放组织因子途 径抑制物和纤溶酶原激活物