蚌埠医学院基础医学部病理学讲稿呼吸系统疾病复习简单.DOC

蚌埠医学院 第七章 呼吸系统疾病复习（简单，结合图片）　　(一)呼吸系统组成及特点　　1. 组成：鼻、咽、喉、气管、支气管、肺　　2.特点：(1)与外界相通（环境中有害物、病原微生物、致敏原等→肺）　　(2)血流量多（接受全部心输出血量，全身各脏器疾病进入血流中的致病因子→肺）　　(3)自身防御功能，能净化自身（粘液-纤毛排送系统；粘液中含溶菌酶、干扰素等；肺巨噬细胞；肺泡毛细血管膜）--受损（起主要作用）→肺疾病。　　(二)肺组织学 　　 *肺实质：肺内支气管的各级分支及其终端的大量肺泡。　　　*肺间质：结缔组织及血管、淋巴管、神经等。　　*肺导气部：叶支气管→终末细支气管，无气体交换功能。 　　*肺呼吸部：呼吸细支气管→肺泡，行使气体交换功能。 　　气管→左右主支气管→叶支气管→ 段支气管 →小支气管→ 细支气管→ 终末细支气管→ 呼吸细支气管→ 肺泡管→ 肺泡囊→ 肺泡 　　*小气道：临床上，通常将管径2mm的小支气管和细支气管称为小气道。　　*肺小叶(肺的结构单位): 每个细支气管连同它的各级分支和分支末端的肺泡组成肺小叶。　　*肺腺泡(基本功能单位): 呼吸细支气管及其远端所属的肺组织。　　*肺泡: 支气管树的终末部分， 肺的主要结构。　　(1) 肺泡上皮（Ⅰ型: 95%，细胞扁平， 覆盖肺泡内表面； Ⅱ型: 少， 立方形， 分泌肺表面活性物质， 具有降低肺泡表面张力， 防止呼气末肺萎陷和维持小气道通畅功能）。　　(2)肺泡毛细血管膜(气血屏障): 肺泡表面液体层、Ⅰ型肺泡上皮与基膜、薄层结缔组织、毛细血管内皮与基膜。是气血交换场所。总厚度约0.5微米。　炎症性质:肺的急性渗出性炎症。分类： 理化性 变态反应性 按炎症发生部位：肺泡性 间质性 按病变累及范围: 大叶性 小叶性 节段性 按病变性质：浆液性 纤维素性 化脓性 临床上通常选用最能反映肺炎特征和本质的名称予以冠名。 一、细菌性肺炎（bacterial pneumonia） (一) 大叶性肺炎（lobar pneumonia） 肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症。多见于青壮年。 临床表现：起病急、寒战高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰和呼吸困难。 病因和发病机制： 90%以上由肺炎球菌引起。 　　吞噬细胞吞噬或纤毛粘液排送清除→不引起肺炎 　　肺炎球菌(95%)→上、下呼吸道 →侵入肺泡内繁殖→邻近肺组织蔓延→整个大叶→另大叶　　肺组织对侵入肺泡内的细菌发生的炎症反应，一般认为变态反应因素起着重要作用。毒性较弱的一些肺炎球菌可长期存在于上呼吸道，使机体对该菌处于致敏状态。(1)充血水肿期(1-2天)　　　　①镜下:肺泡壁充血、水肿、肺泡腔内大量浆液性渗出物　　　　②肉眼：肺叶肿胀，重量↑ 暗红，切面可挤出带泡沫的血性浆液　　　　③临床:全身中毒症状重；咳嗽、淡红泡沫痰；听诊；淡薄均匀阴影；可检出肺炎球菌 (2)红色肝样变期(3-4天)　 ①镜下:肺泡壁毛细血管显著扩张充血；肺泡腔内大量纤维素及大量红细胞　 ②肉眼:病变肺叶肿胀，重量↑，色暗红，质实如肝，切面呈粗糙颗粒状　③临床:铁锈色痰，胸痛，呼吸困难及紫绀，肺实变体征，大片致密阴影，可检出多量肺炎球菌 (3)灰色肝样变期(5-6天)① 镜下:肺泡壁毛细血管受压呈贫血状态；肺泡腔内大量纤维素及大量中性粒细胞②肉眼：质实如肝，灰白色，切面干燥，颗粒状③临床:缺氧症状减轻，肺炎球菌不易检出(吞噬及患者对病原菌产生抗体) (4)溶解消散期(7-)　　①镜下:中性粒细胞变性崩解，肺泡巨噬细胞增多，纤维素被溶解，肺泡内重新含气。　　②肉眼：质地变软，切面颗粒状外观渐消失，可涌出脓样混浊液体。　　③临床:体温下降，又可闻湿啰音，肺实变体征消失，病变区阴影密度渐减低，透亮度渐增加。*说明:①大叶性肺炎时，肺组织常无坏死，，肺泡壁结构也无破坏，愈复后可完全恢复正常结构和功能。有大量中性粒细胞，但无组织坏死。②上述为典型经过，只在未经治疗的病例才能见到，较多见的是节段性肺炎(segmental pneumonia)。③同一大叶病变可处于不同时期 : 肺泡腔内纤维素多，中性粒细胞渗出少，溶蛋白酶不足，致肺泡内纤维素渗出物不能被完全分解吸收清除时，则由肉芽组织加以机化，病变肺组织变成褐色肉样纤维组织。非常少见，见于毒力强的致病菌感染，Ⅲ型肺炎球菌或伴金葡的混合感染。:最严重的并