内科学精品教学(南方医科大学)COPD孟莹20161108.pptxVIP

内科学精品教学(南方医科大学)COPD孟莹20161108.pptx

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1;2;病例描述;患者的诊断考虑什么疾病? 需要进一步完善什么检查?;;Chest X-ray hyperinflation Increased A-P diameter plat diaphragm anterior posterior ;肺功能: FEV1 1.13L,FEV1%pred 40.1%,FVC 2.83L FEV1/FVC% 39.91% 舒张试验:(吸入支气管舒张剂后) FEV1 1.16L, FEV1%pred 41.06%,FEV1/FVC 40.67% FEV1升高3%,绝对值升高30ml,阴性 胸片:双肺肺气肿改变 注: FEV1 第1秒用力呼气容积(一秒量) FEV1%pred 第1秒用力呼气容积占预计值百分比 FVC 用力肺活量 FEV1/FVC 第1秒用力呼气容积占用力肺活量 百分比(一秒率);; COPD是一种以持续存在的气流受限为特征的可预防 和可治疗的疾病,其气流受限通常呈进行性发展,并与烟草 烟雾等有害气体和颗粒引起的气道和肺组织异常增强慢性炎 症反应有关。 COPD急性加重及合并症影响其死亡率。;COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病 气流受限不完全可逆、呈进行性发展 与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关 COPD主要累及肺脏,但也可引起全身(或称肺外)的不良效应 ;慢性支气管炎、肺气肿和哮喘的定义: 慢性支气管炎:是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状,每年发病持续3个月,连续2年或2年以上1 肺气肿:指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化 2 支气管哮喘(简称哮喘):是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病 1 ;;COPD的流行病学特点;Mortality;40岁以上人群患病率达8.2% 第三位死亡原因的疾病 诊断率低,只有35.1%的COPD患者被诊断 病情较重,超过60%的患者肺功能属于GOLD Ⅲ、 Ⅳ级; COPD是基因与环境共同作用的结果 遗传易感性:?1抗胰蛋白酶缺乏 年龄与性别 肺的发育与生长不良:出生时低体重 有害颗粒或气体暴露:吸烟是最主要的危险因素,职业暴露、生物燃料暴露 社会经济状况低下 气道反应性增高/哮喘:是COPD的独立预测因子 感染:儿童时期严重呼吸系统感染、肺结核;慢阻肺的本质;炎症贯穿慢阻肺全病程:发生-急性加重-死亡;;气道阻力增加(结构改变、分泌物阻塞、平滑肌收缩) 肺泡弹性回缩力降低,牵张气道使之开放力降低;Saetta et al. AJRCCM 2000;正常人;不吸烟正常人;a nearly normal airway. ;; 肺大疱及残存纤维索条,肺泡结构完全破坏,导致呼气气流阻塞及气体交换障碍;;Chronic Bronchitis 慢性支气管炎 ;气道阻塞与气流受限是COPD最重要的病理生理改变 肺总量、残气容积、功能残气量增多等肺气肿改变 通气/血流比例失调,肺内气体交换效率明显下降 黏液过度分泌:大气道是主要部位,纤毛功能异常 肺动脉高压:缺氧,慢性肺源性心脏病,心力衰竭 COPD全身性表现:全身炎症及骨骼肌功能不良;COPD炎症破坏肺部结构 导致肺过度充气;31; 正常人的肺泡排空;COPD 患者中, 由于肺泡弹性的丧失、支持组织的破坏和小气道狭窄等,气流发生受限。; 正常人的呼吸; COPD患者的呼吸; 慢性咳嗽 常晨间咳嗽明显,夜间有阵咳或排痰。 咳痰 一般为白色粘液或浆液性泡沫性痰,偶可 带血丝,清晨排痰较多。急性发作期痰量 增多,可有脓性痰。 ;;Breathing work;;视诊 桶状胸。部分患者呼吸变浅,频率增快,严重 者可有缩唇呼吸;;叩诊: 由于肺过度充气使心浊音界缩小,肺肝界降低,肺叩诊可呈过度清音 听诊: 两肺呼吸音可减低,呼气相延长,平静呼吸时可闻干性啰音,两肺底或其他肺野可闻湿啰音; 心音遥远,剑突部心音较清晰响亮 ; 一般多为老年,男性 常有多年吸烟史 长年累月地咳嗽、咳痰,冬季加重,活动后感气促、胸闷、

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