免疫学精品教学资料-3 细胞因子.docxVIP

细胞因子学习要求：掌握细胞因子的定义、特点、分类和功能细胞因子（cytokine）：由机体多种细胞（活化的免疫细胞和基质细胞）分泌的小分子蛋白质，通过结合细胞表面的相应受体发挥生物学作用。一、主要特点多为小分子蛋白具有高效性通过旁分泌、自分泌和内分泌方式发挥作用具有多效性、重叠性、拮抗性、协同性迅速性非特异性二、分类分类作用举例白细胞介素IL介导白细胞相互作用的因子固有免疫：IL-1β、IL-6、IL-18IL-2：主要促进T细胞增殖IL-8：趋化中性粒细胞和T淋巴细胞进入感染部位IL-12：激活NK细胞，促进Th1细胞分化干扰素IFN干扰病毒复制I型干扰素（α、β、ε、ω、κ）II型干扰素（γ）肿瘤坏死因子TNF在体内外均可直接杀伤肿瘤细胞TNF-α（三聚体、跨膜蛋白）TNF受体I：大部分细胞表达TNF受体II：淋巴细胞集落刺激因子CSF在体内外均可选择性刺激造血祖细胞增殖、分化并形成某一谱系细胞集落M-CSF（巨噬细胞）、G-CSF（粒细胞）、GM-SCF（巨噬细胞/粒细胞）、SCF（干细胞）、EPO（红细胞生成素）趋化因子chemokine对不同的靶细胞具有趋化效应四个亚家族：CC、CXC、C、CX3C生长因子GF介导不同类型细胞生长和分化TGF-、EGF、VEGF、FGF三、生物学功能书上内容：调控固有免疫应答趋化因子募集效应细胞到感染部位CCL2——单核细胞CXCL8——中性粒细胞TNF-α、IL-1β、IL-6（巨噬细胞分泌）激活急性时相应答局部效应：诱导产生急性时相蛋白（C反应蛋白和MBL）全身反应：发热，内源性致热原（通过血-脑屏障直接作用于体温调节中枢）（区别于外源性致热原：LPS）TNF-α遏制局部感染休克遏制局部感染：刺激内皮细胞黏附分子表达，帮助单核细胞和中性粒细胞溢出血管休克：刺激内皮细胞表达凝血因子，引发局部小血管凝血，阻断小血管血流I型IFN控制病毒感染IFN-β诱导细胞产生IFN-α。IFN-α和IFN-β与细胞表面的干扰素受体结合，活化抗病毒蛋白抗病毒适应性免疫应答：刺激趋化因子，募集淋巴细胞，上调MHC-I促进单核细胞向cDC分化上调巨噬细胞和cDC共刺激分子表达，促进抗原呈递调节适应性免疫应答细胞因子调控B细胞和αβT细胞的发育、分化和效应功能的发挥刺激造血GM-CSF——髓样细胞前体及各类髓样细胞，DCIL-11和TPO（血小板生成素）——骨髓巨核细胞、血小板其他各类集落刺激因子促进组织修复TFG-β——成纤维细胞、成骨细胞VEGF——血管、淋巴管EGF——上皮细胞、成纤维细胞、内皮细胞（以下两个细胞因子在书中前后多次反复提及，在机体的免疫应答中起重要作用，故单独列出，供参考）TNF-激活急性时相应答局部效应：诱导产生急性时相蛋白（C反应蛋白和MBL）；刺激内皮细胞黏附分子表达，帮助单核细胞和中性粒细胞溢出血管全身反应：发热，内源性致热原（通过血-脑屏障直接作用于体温调节中枢）（区别于外源性致热原：LPS）休克刺激内皮细胞表达凝血因子，引发局部小血管凝血，阻断小血管血流IFN抗病毒感染IFN-β诱导细胞产生IFN-α。IFN-α和IFN-β与细胞表面的干扰素受体结合，活化抗病毒蛋白抗病毒适应性免疫应答：刺激趋化因子产生，募集淋巴细胞，上调感染细胞的MHC-I促进单核细胞向cDC分化上调巨噬细胞和cDC共刺激分子表达，促进抗原呈递IFN-：刺激病毒感染的细胞表达MHC I类分子，促进CTL杀伤病毒感染细胞，增强NK细胞的活性（沈洁茹瞿欣瑜）