【病理学课件】消化系统疾病--肝硬化.pptVIP

第五节：肝硬化（liver cirrhosis） （一）概述 1.概念：由多种原因引起的肝细胞变性坏死、纤维组织增生、肝细胞的结节状再生，三者反复交替进行，导致肝小叶结构和血液循环被破坏和改建，致肝缩小、变形、变硬而形成肝硬变。 第七章 消化系统疾病 2.临床症状： 门脉高压症 肝功能障碍 3.分类： 按病因分类：病毒性、酒精性、 胆汁性、隐源性 按形态分类：小结节（3mm）、 大结节（3mm）、 大小结节混合型 不完全分割型 我国常用:病因+病变：  门脉性、坏死后性、胆汁性、 淤血性、寄生虫性、色素性 注：门脉性最常见，其次为坏死后性。 * （二）病因和发病机制 1.病因： 1）病毒性肝炎：乙型，肝硬化中HBsAg 阳性率76.7%;慢性丙型肝炎20－30%发展为 肝硬化。 2）慢性酒精中毒：西方国家主要因， 占60-70% 3）血吸虫病 4）肝内外胆汁淤滞 5）药物及毒物中毒 *  (肝星状C) 肌纤维母细胞 网状支架塌陷→网状纤维融合 →肝纤维化→纤维间隔→小叶结构循环被改建→假小叶形成→肝硬化 2.发生机制： 贮脂细胞→　Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维 （无细胞硬化） 纤维母细胞　 肝细胞变性、坏死 ↓ 肝细胞再生+胶原 纤维↑ * * (三) 临床病理类型和病变 1. 门脉性肝硬化 — 肝硬化临床上最常见 1）肉眼 早中期：体积正常或略增大 质地 稍硬 晚期：体积↓，重量↓，硬度↑ 表面：小结节状或颗粒状 切面：圆或类圆结节1.0cm，大小 较一致；纤维呈轮状分割 * * * 2）镜下观 ① 假小叶（Pseudolobule）： 正常肝小叶结构破坏，广泛增生纤维组织 将肝细胞再生结节分割包绕形成大小不等、圆 或椭圆形肝细胞团。 * * 假小叶 中央静脉： 偏、多、无 正常肝小叶 一个、位于中央 肝细胞索： 放射状排列 排列紊乱 细胞正常 细胞脂肪变、坏死或结节状再生（核大、双核） 汇管区： 位于小叶间 可见于小叶内 ② 纤维间隔：较薄且均匀；见新生小胆管 假胆管：来源于胆管上皮， 无腔。淋巴细胞、单核、浆 细胞浸润 * * * * 2.坏死后性肝硬化 (postnecrotic cirrhosis) 肝实质大片坏死+纤维组织增生、肝细胞再 生；假小叶大小不等，纤维分割厚薄不一。 （四）临床病理联系 1.门脉高压症(portacl hypertension) 正常门静脉压： 0.93～1.33KPa 门静脉高压： 2.5KPa * 正常肝内血液循环 肝动脉 门静脉 小叶间动脉 小叶间静脉 肝窦 中央 静脉 小叶下 静脉 体静脉 * 门脉回流受阻 1）原因 窦性阻塞： 假小叶形成 肝纤维化 肝细胞 索紊乱 肝窦压扁扭曲 窦后压迫： 假小叶形成 肝纤维化 压迫小叶 下静脉 中央静脉回流受阻 窦前动静 脉吻合： 中央静脉纤维化 以上层 层阻隔 肝动脉、门静脉形成异常吻合支 管腔 闭塞 门静脉高压 * 淤血所致红细胞、白细胞、血小板减少贫血、出血倾向。 2）临床表现 ①脾肿大脾功能亢进： ② 胃肠淤血、 粘膜水肿→食欲↓，消化↓ ③ 腹水： ◆门脉系淤血→胃肠淤血水肿→肠系膜毛细血管压力↑通透性↑ ◆肝细胞合成白蛋白↓→低蛋白血症→  胶体渗透压↓ ◆肝灭活激素功能↓→醛固酮、抗利尿 激素↑→水钠潴留 * * ④ 侧支循环形成： ◆胃冠状静脉→食道下段静脉→奇静脉→上腔静脉 合并： 食道下静脉曲张→破裂、大呕血→死因 * 食 道 下 静 脉 曲 张 * ◆肠系膜下静脉→直肠上静脉→直肠静脉丛→直肠下静脉→髂静脉→下腔静脉 合并： 静脉丛曲张形成痔核破裂→便血、贫血 * ◆脐静脉→腹壁静脉→上、下腔静脉 → 脐周静脉