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2018-04-24 发布于上海
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aurora kinase a在巨噬细胞极化过程中的调节作用 word格式

英文摘要AurorakinaseA在巨噬细胞极化过程中的调节作用及机制RoleofAurora kinaseAin theRegulation of MacrophagePolarizationAbstractAurorakinaseAisaserinethreonninekinasethatplaysanimportantrolein mitosisandensurescorrectspindleassemblyinnormalcells.Inordertoinvestigatethe roleofAurorakinaseAintheregulationofmacrophagepolarization,wehaveanalyzed theexpressionofAurorakinaseAduringthedifferentiationofmacrophagesandfound an evelated expression ofAurorakinaseAin M1macrophages.This evelated expression wasalsofoundinmacrophagesofdiseasedEAEmice.Inthisstudy,wehavealsofound thatduringtheactivationofM1macrophages,aurorakinaseinhibitorVX-680and specificsiRNAcanleadtoaninhibitedexpressionofM1specificgenesthrough down-regulatingtheexpressionofIRF5andinhibitionofNF-κBpathway.Inan autoimmunediseasemodel,experimentalautoimmuneencephalitis(EAE),treatment withaurorakinaseinhibitorblockedthediseasedevelopmentandshiftedthe macrophagephenotypefrominflammatoryM1toanti-inflammatoryM2.Thisstudy revealsanovel andcritical roleof AurorakinaseAin the regulation ofM1 macrophages and lends great support in the clinical studyofAurorakinase Aas a potential therapeutic target forinflammatorydisease.Keywords: AurorakinaseA; M1 macrophage;Polarization; EAEWrittenby：LixiaDing Supervised by：Professor Biao ZhengII目录引言1材料与方法111 实验材料112 主要仪器123 实验方法12实验结果201.Aurora-A激酶在巨噬细胞中的表达情况202.Aurora-A激酶活性及表达下调对体外巨噬细胞极化的影响223.Aurora-A激酶对M1型巨噬细胞活化过程中信号通路的调节254.Aurora-A激酶抑制剂VX-680 在小鼠EAE疾病模型中的作用25讨论31结论3 错误！未定义书签。参考文献34综述38附录47硕士期间完成的论文48致谢49E万植且嚣AurorakinaseA 在巨噬细胞极化过程中的调节作用及机制引言引言Aurora激酶Aurora激酶的分类不功能Aurora激酶是一类在进化过程中高度保守的丝氨酸/苏氨酸激酶，在有丝分裂过程中，它通过参与调节中心体复制和分离、微管与着丝粒连接、染色体分离和胞浆分裂等过程而发挥至关重要的作用。自第一个Aurora激酶家族成员Increase-in-ploidy(Ipl1)在1993 年发现[1]，到1998 年才确定哺乳动物体内存在三种Aurora激酶，即AuroraA、AuroraB、AuroraC[2]。人类Aurora激酶结构中有一个长度在309～403 范围内的氨基酸序列，包括N末端、蛋白激酶区和C末端(图1)。Aurora激酶家族从果蝇到人类均有高度保守的催化区域，其中AuroraA和AuroraB 在C 末端催化区域有71%的相似性[3]。图1.Aurora A，B，C丌同结构域示意图Figure1. Schematic diagram of AuroraA, B, C kinasedomains引自DarAA,GoffLW,MajidS,BerlinJ,El-RifaiW.Auro