泌尿系统经典教学（南方医院）急性肾功能不全（2017）.pptVIP

（二）肾小管因素 肾小管阻塞 原尿回漏 1. 肾小管阻塞 肾缺血、肾毒物引起急性肾小管坏死后脱落的细胞及碎片，溶血性疾患时的血红蛋白或挤压综合征时的肌红蛋白，磺胺等药物结晶均可在肾小管内形成管型，阻塞肾小管，引起少尿。 同时，由于管腔内压升高，有效滤过压降低，导致肾小球滤过率降低。 管型阻塞是ARF持续期导致GFR减少的重要因素。 2. 肾小管原尿回漏入间质 ATN且基底膜断裂→原尿回漏→尿量↓ →间质水肿，压力↑→压迫肾小管、血管→阻塞加重、肾小管缺血加重→GFR↓，肾损害加重。 肾小管上皮细胞 血管内皮细胞 系膜细胞 1. 受损细胞 （三）肾组织细胞损伤及其机制 2. 损伤机制 ATP产生减少 自由基损伤作用 还原性谷胱苷肽减少 磷脂酶活性增高 细胞损伤是GFR↓的基本机制 系膜细胞 肾小管上皮细胞 缺血、中毒 血管内 皮细胞 肾血管收缩 管球 反馈 肾小管 阻塞 原尿 返流 囊内压↑ 间质压↑ GFR↓↓↓ 肾血流↓ 细胞损伤致ARI的机制 三、急性肾功能不全的功能代谢变化 少尿型和非少尿型 少尿型临床经过和表现： 少尿期 多尿期 恢复期 少尿或无尿 低比重尿 尿钠高 血尿、蛋白尿、管型尿 尿的改变 氮质血症 水钠潴留 电解质紊乱 代谢性酸中毒 内分泌异常 持续时间为7-14天； 少尿：尿量400ml/d,17ml/h 无尿：每日尿量在100ml以下。 尿钠增高，尿渗透压和相对密度降低 (oliguric phase) 两种急性肾衰少尿期尿液变化比较 功能性急性肾衰 器质性急性肾衰 尿比重 1.020 1.015 尿渗透压mOsm/L 500 350 尿钠mmol/L 20 40 尿/血肌酐比 40:1 20:1 尿蛋白 阴性或微量 ＋～＋＋＋＋ 尿常规 正常 各种管型和细胞 少尿期－氮质血症 少尿期 多尿期 恢复期 尿的改变 氮质血症 水钠潴留 高钾血症 代谢性酸中毒 内分泌异常 体内氮源性代谢产物不能排出 血中非蛋白氮含量增高 氮质血症（azotemia）:血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白质含氮物质升高。 少尿期－水钠潴留 少尿期 多尿期 恢复期 尿的改变 氮质血症 水钠潴留 高钾血症 代谢性酸中毒 内分泌异常 水肿 低钠血症 细胞水肿 少尿期－高血钾症 少尿期 多尿期 恢复期 尿的改变 氮质血症 水钠潴留 高钾血症 代谢性酸中毒 内分泌异常 高钾血症*（hyperkalemia）： 原因： 排钾↓ 组织分解→引起钾释放↑ 酸中毒→ H+-K+交换↑ 低血钠→原尿中钠↓→远曲小管K+-Na+ 交换↓ 少尿期－代谢性酸中毒 少尿期 多尿期 恢复期 尿的改变 氮质血症 水钠潴留 高钾血症 代谢性酸中毒 内分泌异常 肾排酸功能降低 体内固定酸生成增多 （metabolic acidosis） 少尿期－内分泌异常 少尿期 多尿期 恢复期 尿的改变 氮质血症 水钠潴留 高钾血症 代谢性酸中毒 内分泌异常 多尿期： 少尿期 多尿期 恢复期 尿量400～6000ml/d（增加） 肾血流量和肾小球滤过率恢复 肾小管的浓缩功能仍低下 可出现脱水、低钠 持续约2周左右； 意义：尿量的进行性增加是肾功能逐渐恢复的信号。 机制： ① 新生肾小管上皮细胞浓缩功能尚未恢复； ② 渗透性利尿； ③ 间质水肿消退，肾小管阻塞解除。 恢复期： 少尿期 多尿期 恢复期 肾小管上皮修复，肾功恢复 机体内环境基本恢复稳定 肾功能恢复需要半年到一年时间 恢复期特点： 持续约6月–1年； 与多尿期间无明显界限； 少尿期越长，肾功能恢复需时越长。 （recovery phase） 非少尿型急性肾衰： 不表现出少尿或无尿； 由肾毒物，如氨基糖甙类抗生素和造影剂引起； 病理损害轻，可有尿浓缩障碍，可检出细胞和管型； 少尿型和非少尿型ARF可相互转化。 概念： 非少尿型ARI是指患者发生进行性氮质血症并伴有其它内环境紊乱，但其尿量在发病初期并不减少，而是正常或略有增加（400-1000ml/d）。 非少尿型急性肾衰特点： GFR下降不严重，肾小管部分功能尚存，有浓缩障碍（尿多比重低）； 病程较短，并发症少，预后较好； 无明显多尿期； 若治疗不及时或不当，可向少尿型转变，则病情更恶化，预后更差。 (一) 治疗原发病 (二) 对症治疗 严格控制入液量 处理高钾血症 纠正代谢性酸中毒 控制氮质血症 透析疗法 四、防治的病理生理基础 Thanks! * 球管平衡60%-70% 99-99.