内科学精品教学（温州医科大学）痛风上课.pptVIP

鉴别诊断 痛风 中老年男性多见 好发于第一跖趾关节，踝、膝、指关节 疼痛剧烈，1天内达高峰 常单关节受累 血尿酸升高 晚期可见痛风石 X线示凿孔样缺损 类风湿关节炎 中年女性多见 好发于四肢近端小关节 持续慢性疼痛 常多关节受累，且对称性，伴明显晨僵 RF阳性，抗CCP? X线示凿孔样缺损少见 鉴别诊断 痛风 中老年男性多见 好发于第一跖趾关节，踝、膝、指、肘关节 血尿酸升高 关节囊液可发现负性双折光针状尿酸盐结晶 X线示凿孔样缺损 假性痛风 多见于老年人 膝关节最常受累，其次为腕、肩、踝和肘关节 血尿酸正常 关节囊液可发现正性双折光杆状焦磷酸钙结晶 X线示软骨呈线状钙化或关节旁钙化 鉴别诊断 继发性高尿酸血症： ①儿童、青少年、女性和老年人多见； ②高尿酸血症程度较重； ③40%的患者24小时尿尿酸排出增多； ④肾脏受累多见； ⑤痛风性关节炎症状较轻或不典型； ⑥有明确的相关用药史。 预防和治疗 原发性痛风目前不能根治 防治目的： 迅速终止急性关节炎的发作和预防急性关节炎复发 控制高尿酸血症，预防尿酸盐沉积造成关节破坏和肾功能损伤 手术剔除痛风石，对毁损关节进行矫形手术，以提高生活质量 必须认识到只有医生和病人双方协同努力，才能取得长期成功 目标：确诊痛风后血尿酸的控制目标要低于诊断标准。即均要长期控制至360μmol／L，而且有证据显示血尿酸300μmol／L将防止痛风反复发作。 高尿酸血症与痛风(Hyperuricemia AND Gout) 温州医科大学附属第一医院 内分泌科 章海凌 定 义 嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄障碍所致血尿酸增高的一组代谢性疾病。 临床特点： 高尿酸血症（hyperuricemia） 痛风性急性关节炎反复发作 慢性关节炎、关节畸形、痛风石 慢性间质性肾炎（痛风性肾病）和肾尿酸结石形成 高尿酸血症为代谢综合征的一个组成部分 发病机理：尿酸生成增多、排泄减少 尿酸是嘌呤代谢的终产物 细胞代谢分解的核酸其它嘌呤类化合物 食物中的嘌呤 酶 酶 内源性 80% 外源性 20% 尿酸 发病机理 发病机理  血尿酸增高的原因 尿酸排泄减少 尿酸产生增多 发病机理 肾脏尿酸的排泄 肾脏尿酸排泄过程： 1肾小球的滤过（GFR） 2近端肾小管的再吸收 3分泌 4分泌后再吸收 肾脏尿酸排泄?：主要是肾脏排泄尿酸的阀值较正常人高 100% 再吸收 98~100% 分泌50% 分泌后 再吸收40% 尿酸清除值GFR×10% = 8.7±2.5ml/min 肾小球 近端肾小管 3 4 发病机理 高尿酸血症与痛风的关系 高尿酸血症是引起痛风的危险因素；当血尿酸10mg/dl者，痛风的发病率增加到30%~50% 但高尿酸血症者仅一部分（15%）发展为临床痛风 高尿酸血症患者只有出现尿酸盐（尿酸钠）结晶沉积、关节炎和（或）肾病、肾结石等时，才能称之为痛风。 分类 原发性痛风 继发性痛风 临床表现 流行病学： 原发性痛风多见于中、老年人，大多在40岁以上发病。南方及沿海地区发病率要高于其他地区。北京协和医院对他们的痛风门诊358例痛风患者资料库的数据分析发现40-50岁为分布高峰，男性占97.8%。 女性多见于更年期后发病，常有家族遗传史。 发病率： 高尿酸血症为2~27.9% 所有年龄段的痛风为0.84% 2004年山东沿海地区流行病学调查：高尿酸血症：23.14%；痛风：2.84%。 2007年重庆市城市体检人群高尿酸血症发病率更是达到男性57．1％ ，女性12．7％ 临床表现 痛风临床表现的分期和分类： 无症状期（无症状高尿酸血症） 急性关节炎期（急性痛风性关节炎） 痛风石及慢性关节炎期（慢性痛风性关节炎） 肾脏病变(痛风性肾病、尿酸结石、急性尿酸性肾病) 临床表现 无症状期（高尿酸血症期） 仅有血尿酸持续性或波动性增高 男性和绝经后女性的血尿酸大于420?mol/L (7.0mg/dl)，绝经前女性的血尿酸大于350 ?mol/L (5.8mg/dl)，称为高尿酸血症（HUA）。 无症状期可达几年到几十年， 痛风症状的出现与高尿酸血症的水平和持续时间有关。 高尿酸血症 代谢综合征 72.9%的男性HUA 患者存在一个及以 上代谢综合征因素 糖尿病 一项持续10年的研 究发现，25%的糖 尿病是由于HUA导致 脑卒中 HUA是脑卒中的独立 危